Электронный научный журнал
Международный студенческий научный вестник
ISSN 2409-529X

• Авторы
• Резюме
• Файлы
• Ключевые слова
• Литература

Лустова А.В. 1 Байшенова А.Б. 1 Дюсенова С.Б. 1

1 Областная детская клиническая больница

ООБ — острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции, то есть с экспираторной одышкой. [2] Бронхообструктивный синдром (БОС) — патофизиологическое понятие, характеризующее нарушение бронхиальной проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. [2] Применительно к ООБ в нарушении бронхиальной проходимости основной этиологический фактор — инфекции, хотя и не всегда можно по данным клинической картины отличить аллергический генез ООБ. [2]По данным разных авторов примерно 20-25 % бронхитов у детей протекают как ООБ, что существенно выше, чем у взрослых. [2] Особенно велика частота ООБ как проявления ОРВИ у детей раннего возраста. [2] Это обусловлено тем, что в первые полтора года жизни 80 % всей поверхности воздухоносных легких приходится на мелкие бронхи (диаметром менее 2 мм), тогда как у ребенка 6 лет — уже 20%.[2] Согласно правилу Пуазеля, резистентность воздухоносных путей обратно пропорциональна их радиусу в 4-й степени. [2] Обструктивный синдром тем более вероятен, чем дистальнее поражение бронхов. [2] У взрослых лишь 20 % сопротивления в дыхательных путях приходится на эти мелкие бронхи, тогда как у детей первых месяцев жизни 75%, снижаясь к 3 годам до 50%. [2]

педиатрия

острый обструктивный бронхит

бронхиолит.

1. РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК), Клинический протокол МЗ РК: Бронхиты у детей;/ 2017./ Клинические рекомендации. /Пульмонология. Под редакцией А.Г. Чучалина,/ 2007/ с.129-144.

2. Шабалов Н.П./Детские болезни: Учебник для вузов /6 издание в двух томах/Том 1/2011/ с.356-357

3. Справочник лекарственных средств/ РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)/ https://drugs.medelement.com/

Этиология. ООБ инфекционного генеза могут вызвать самые разные респираторные вирусы, микоплазмы, хламидии, но у детей раннего возраста особенно часто — респираторно-синцитиальный вирус, цитомегаловирус, вирус парагриппа 3-го типа, аденовирус.[2]

Предрасполагающие факторы: курение матери во время беременности (приводит к формированию более узких дыхательных путей у ребенка), пассивное курение, условия, при которых ребенок дышит «загрязненным воздухом», фетальный алкогольный синдром, задержка внутриутробного развития, экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластическая аномалии конституции.[2]

Патогенез. Комитет экспертов ВОЗ определил обструкцию дыхательных путей как сужение или окклюзию дыхательных путей; она может быть результатом скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, уменьшения силы ретракции легкого, разрушения дыхательных путей без соответствующей потери альвеолярной ткани и (или) компрессии дыхательных путей [2]. У детей, особенно раннего возраста, сужение дыхательных путей при ООБ обусловлено отеком слизистой оболочки и выделением секрета в просвет бронхов. [2] Спазм бронхиальной мускулатуры по современным представлениям более характерен для аллергического обструктивного бронхита, являющегося эквивалентом бронхиальной астмы (БА). [2] Бронхообструктивный синдром клинически проявляется шумным дыханием со свистящим выдохом, чаще слышимым даже на расстоянии от больного (дистанционно) [2]. Генез свистящего выдоха связывают либо с турбулентным движением воздуха в связи с нахождением препятствия в трахее, крупных бронхах, либо с быстрыми осцилляциями просвета крупных бронхов (долевые, сегментарные) по типу резистора в связи с повышением внутриплеврального давления и колебания скорости потока воздуха при этих условиях на выдохе. [2]

При ООБ инфекционного генеза затруднение выдоха не является следствием аллергического воспаления, а обусловлено как особенностями возрастной реактивности детей раннего возраста, так и биологическими особенностями инфекционного возбудителя. [2]

Отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи как следствие воспаления — безусловно ведущие механизмы нарушения бронхиальной проходимости при ООБ, однако они далеко не исчерпывают все возможные варианты генеза синдрома бронхиальной обструкции. Ухудшение проходимости бронхов, может быть связано с нарушением мукоцилиарного клиренса (мукоцилиарная недостаточность), а отсюда — нарушение эвакуации слизи из дыхательных путей (у взрослого человека в сутки образуется около 100 мл слизи в дыхательных путях); дискринией (нарушением свойств слизи дыхательных путей); дефектами местного и секреторного иммунитета; дефектами макрофагальной системы; гиперреактивностью бронхов, когда обструкция развивается на воздействия, не вызывающие такой реакции у здоровых лиц; гипертрофией мышечной ткани; гиперплазией и метаплазией слизистой оболочки. [2] Какие из перечисленных нарушений имеют место при ООБ, зависит от генотипа и фенотипа ребенка, ибо ООБ развивается только у 1 ребенка раннего возраста из 5 заболевших ОРЗ, а отсюда и гетерогенность индивидуального патогенеза обструкции бронхов. Например, установлено, что при пассивном курении и вообще длительном дыхании установлено, что при пассивном курении и вообще длительном дыхании «загрязненны» воздухом происходит увеличение количества и гипертрофия бронхиальных слизистых желез, деструкция эпителия бронхов, «облысение» эпителия (каждая клетка мерцательного эпителия имеет до 200 ресничек), увеличивается количество легочных макрофагов и развивается «состояние нестабильности мембран тучных клеток» дыхательной системы. [2] Отсюда и увеличение вероятности снижения барьерных свойств стенки дыхательных путей и более тяжелого и затяжного течения инфекционных поражений, развития гиперреактивности бронхов, аллергизации к ингаляционным аллергенам и др. [2]

Предлагаем вашему вниманию клинический случай острого бронхиолита в острый обструктивный бронхит.

История болезни

В приемный покой поступил ребенок Э. 2 мес. с жалобами на заложенность носа, со слизистым отделяемым из носа, кашель сухого характера, одышка, экспираторого характера.

Анамнез заболевания

С 04.11.2017 по 13.11.2017 находился на стационарном лечение в ОДКБ 6 отделение с диагнозом: Острый бронхиолит. ДН 1-2. Выписан с улучшением. Далее с 17.11.2017 по 21.11.2017 находился на стационарном лечение в ОИБ. Получал антибактериальную терапию: Амикацин 40мг 2р/д. Выписан с улучшением по данным выписки. Настоящее ухудшение с 22.11.2017 с прогрессии кашля, появление одышки экспираторного характера, заложенности носа. Вызвали СМП доставлены в п/п ОДКБ. Госпитализированы в 6 отделение.

Анамнез жизни

Ребенок от 2 беременности, 2 самостоятельных родов. Вес при рождении 3272гр, рост 50см. К груди приложен сразу. В роддоме был привит. Аллергоанамнез спокоен. Наследственность не отягощена. Контакт с инфекционными больными отрицает.

Объективные данные при поступлении: Т 36,5С ЧДД 68 в минуту ЧСС 138 в минуту. Состояние ребенка средней степени тяжести, за счет бронхообструктивного синдрома, катаральных явлений. Самочувствие ребенка нарушено, ребенок беспокойный. Аппетит снижен. Телосложение: правильное. Питание удовлетворительное. Сознание: ясное. Кожные покровы: бледно-розовые, чистые. Конечности на ощупь теплые. Подкожно — жировой слой развит удовлетворительно, распределен равномерно. Видимые слизистые влажные, чистые: умеренно гиперемирован. Периферические лимфоузлы: не увеличены. Костно-суставная система: без видимой деформации. Грудная клетка цилиндрической формы, обе половины симметрично участвуют в акте дыхания. Кашель сухой, частый. Носовое дыхание: затруднено за счет обильного, слизистого отделяемого. Перкуторно: над легкими коробочный тон. Аускультативно: в легких дыхание жесткое, сухие свистящие хрипы на выдохе, выдох удлинен. Область сердца на вид не изменена. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Язык чистый, влажный. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Печень не увеличена. Селезёнка не увеличена. Область почек при осмотре не изменена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул кашицеобразный 2-3 р/д.

Лабораторно-диагностические исследования

27.11.2017 Общий анализ крови: Цвет — 0,8; СОЭ — 36 мм/ч; Сегментоядерные нейтрофилы — 42,9 %; Лимфоциты — 33,3 %; Моноциты — 22,3 %; Эозинофилы — 2 %; Базофилы — 0,6 %; Лейкоциты (WBC) — 18,0 x10 ^ 9/л; Эритроциты (RBC) — 3,5 x10 ^ 12/л; Гемоглобин (HGB) — 103 г/л; Тромбоциты (PLT) — 542 x10 ^ 9/л.

28.12.2017 Определение газов и электролитов крови с добавочными тестами (лактат, глюкоза, карбоксигемоглобин): Глюкоза — 6,0 ммоль/л; примечание — K 5.4; Na 142; Ca 1.34; Cl 114; Be -2.8 ; pCO2 — 30,9 мм. рт. ст.; pO2 — 58,7 мм. рт. ст.; pH — 7,44 ; лактат — 2,7 ммоль/л.

29.11.2017 Исследование мочи общеклиническое (общий анализ мочи): Кол-во — 8,0 г; Цвет — с/ж ; Прозрачность — пр ; Относительная плотность — 1015 ; Белок — нет г/л; Соли и другие элементы (какие, количество) — окс+ ; Лейкоциты — 4-5 ед/пз

28.11.2017 Исследование кала (копрограмма): Лейкоциты — 2-3 ед; Примечания — яйц/гл не обн ; Консистенция — неофор ; Цвет — ж/зел ; Нейтральный жир — ++ ; Слизь — + ; Бактерии — ++

06.12.2017 Общий анализ крови: Цвет — 0,8 ; СОЭ — 35 мм/ч; Сегментоядерные нейтрофилы — 44,9 %; Лимфоциты — 33,3 %; Моноциты — 20,3 %; Эозинофилы — 0,9 %; Базофилы — 0,6 %; Лейкоциты (WBC) — 16,0 x10 ^ 9/л; Эритроциты (RBC) — 3,5 x10 ^ 12/л; Гемоглобин (HGB) — 100 г/л; Тромбоциты (PLT) — 542 x10 ^ 9/л

Рентгенография ОГК от 27.11.2017. Заключение: острый бронхит.

28.11.2017г. Консультация аллерголога: Жалобы на кашель сухого характера. За последние 2 месяца частые простудные заболевания. Состояние средней степени тяжести за счет бронхообструктивного синдрома. Аускультативно в легких жесткое дыхание, влажные хрипы на вдохе, сухие свистящие на выдохе.

Рекомендовано: гипоаллергенная диета маме; Лоратал 1/4 таб х 1р/день 5 дней; Серетид по 3дозы х 3р/д; Пульмикорт 0,5 мг/мл 1 р/д ингаляционно.

Назначенное лечение: режим — уход матери. Диета ДМ. Сальбутамол (1000, Ингаляционно) (1 р/д, 1 д.); Амбробене®, Раствор, 7.5 мг/мл (1мл, Орально) (2 р/д, 5 д.), Натрия хлорид, Раствор, 0,9% (4мл, Ингаляционно) (4 р/д, 7 д.), Серетид, (Ингаляционно) ( 3дозы х 3р/д, 5 дн), Пульмикорт (Ингаляционно) ( 0,5 мг/мл 1 р/д, 5 д.), Лоратал 1/4 таб х 1р/день 5 дней [1],[3]

Результаты терапии

На фоне проводимого лечения состояние ребенка улучшилось. Ребенок активный, эмоциональный тонус положительный, кашля нет. Температура тела на нормальных цифрах. Самочувствие ребенка не нарушено. Аппетит не снижен. Кожные покровы: бледно-розовые, чистые. Конечности на ощупь теплые. Видимые слизистые влажные, чистые. Периферические лимфоузлы: не увеличены. Носовое дыхание: свободно. Перкуторно: над легкими коробочный тон. Аускультативно: в легких дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Одышки нет. Сердечные тоны ясные, ритм правильный. Язык чистый, влажный. Живот обычной формы, при пальпации мягкий, безболезненный, не вздут. Печень не увеличена. Селезёнка не увеличена. Область почек при осмотре не изменена. Мочеиспускание свободное, безболезненное. Стул разжиженный 2-3 р/д.

Рекомендации при выписке:

• Фенистил 5кап*1р/д, в течение месяца
• Пульмикорт (100/250 мкг) ингаляционно 1р/д при бронхообструкции.
• Не применять препараты в виде сиропов, суспензий, пахучих мазей
• Беречь от переохлаждения, в течении 3-4-х дней не купать, не гулять
• Наблюдение педиатра по месту жительства.
• Ингаляции с физ раствором 4рд
• Массаж грудной клетки
• Консультация врача аллерголога

Учитывая длительность заболевания с иммуномодулирующей целью, принимать Ликопид 1мг*1р/день по схеме: 10 дней прием препарат — 20 дней перерыв в приеме, и так на протяжении 6 мес.[1]

Заключение

Особенность этого клинического случая заключается в том, что ребенок, за свои 2 месяца жизни, уже пролечился три раза в стационаре с диагнозами: Острый бронхиолит (в ОДКБ с 04.11.17г по 13.11.17г), ОРВИ, острый ринофарингит, острый обструктивный бронхит (в ОИБ с 17.11.17г по 21.12.17г), Острый обструктивный бронхит (в ОДКБ с 27.11.17г по 6.12.17г). При всех случаях заболеваний, ребенок давал бронхообструктивную клинику, клинику дыхательной недостаточности. При стандартном лечении бронхообструкции ингаляциями сальбутамолом через спейсер по схеме ИВБДВ, ингаляциями солевыми растворами, ребенок улучшения по клинике не давал. Вследствие чего, был ребенок консультирован аллергологом. В лечение было добавлено: Серетид по 3дозы х 3р/д, Пульмикорт 0,5 мг/мл 1 р/д ингаляционно.

Только после подключения в лечение гормональных препаратов, ребенок пошел на поправку. Такой ребенок в будущем может приобрести статус больного бронхиальной астмой. За этим ребенком нужен тщательный уход и регулярно наблюдаться у специалистов: аллерголога, пульмонолога.

Библиографическая ссылка

Лустова А.В., Байшенова А.Б., Дюсенова С.Б. КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ОСТРОГО ОБСТРУКТИВНОГО БРОНХИТА // Международный студенческий научный вестник. — 2018. — № 4-1.;

URL: https://eduherald.ru/ru/article/view?id=18616 (дата обращения: 24.04.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

На приеме пациент с острым бронхитом. Размышления терапевта

Острый бронхит (ОБ) — воспалительное заболевание бронхов, преимущественно инфекционного происхождения, проявляющееся кашлем (сухим или продуктивным) и продолжающееся до 3 нед. [1].

Распространенность ОБ в популяции чрезвычайно высока: ежегодно заболевают 5% взрослого населения [2]. Острый кашель является одной из самых частых причин обращения к терапевту. Это рутинные пациенты, но в то же время практикующему врачу хорошо известно, что за видимой банальностью диагноза скрывается множество подводных камней. Так, именно ОБ едва ли не основная причина необоснованного назначения антибиотиков [3-5], он часто маскирует такие заболевания, как бронхиальная астма (БА), гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ), хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ), пневмония.

Этиология

Важно помнить, что ОБ, как правило, имеет вирусную природу (85-95%!) [6], именно это и определяет тактику ведения пациентов. Причиной ОБ могут быть вирусы гриппа А и В, парагриппа, респираторный синцитиальный вирус, коронавирус, аденовирус, риновирусы. В то же время в 5-10% случаев причиной остро возникшего кашля являются такие бактериальные агенты, как Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и Bordetella pertussis (возбудитель коклюша), что требует антибактериального лечения. Выявить таких пациентов — важнейшая и в то же время достаточно непростая задача для клинициста. Некоторые особенности, позволяющие заподозрить бактериальный ОБ, представлены в таблице 1.

Заподозрить микоплазменную инфекцию можно при необычной для ОБ слабости, выраженной потливости, при продолжительности кашля более 3-х нед. [7]. Хламидийная и микоплазменная инфекции могут сопровождаться внелегочными симптомами (миалгии, артралгии, сыпь).

Коклюш, как правило, манифестирует лающим приступообразным кашлем, однако важно помнить, что у иммунизированных лиц клиническая картина теряет характерные особенности. Кашель может продолжаться более 4-6 нед. Среди пациентов с жалобами на кашель более 2 нед. у 12-30% больных выявляется коклюш [8]. После плановой вакцинации в детском возрасте напряженность поствакцинного иммунитета снижается уже через 3 года, а спустя 10-12 лет он полностью исчезает. Перенесенный коклюш не обеспечивает напряженного пожизненного иммунитета, поэтому возможны повторные эпизоды заболевания.

При подозрении на бактериальную природу ОБ необходимо провести дополнительное обследование. В клинической практике чаще прибегают к серологическим методам диагностики (выявление специфических IgA, IgG, IgM), т. к. прямые методы довольно трудоемки и дорогостоящи [9-11].

Клиника

Клиническая картина ОБ в большинстве случаев соответствует острой респираторной вирусной инфекции (ОРВИ) с характерными для того или иного вируса особенностями. Основным клиническим признаком служит кашель, вначале сухой, в дальнейшем − с выделением слизистой или даже слизисто-гнойной мокроты. Если кашель сохраняется более 5 дней (до 3-х нед.), это указывает на вероятный ОБ. При этом важно помнить, что ОБ — диагноз исключения! Нет специфических признаков, однозначно свидетельствующих в пользу ОБ, поэтому диагноз ставится тогда, когда исключены другие заболевания легких и внелегочные причины кашля. Заболевание начинается остро, может отмечаться фебрильная лихорадка до 2-3-х дней (если лихорадка продолжается более 5 дней, необходимо искать другие причины, прежде всего — пневмонию). Характерны симптомы поражения верхних дыхательных путей: ринорея, першение и боль в горле, осиплость голоса (чаще − при парагриппе).

Диагностика

Принципиальный вопрос, который необходимо решить при объективном обследовании: есть ли бронхообструкция (сухие свистящие и жужжащие хрипы), и, конечно же, нет ли признаков пневмонии, поскольку это во многом определяет тактику обследования и лечения пациента. Бронхообструктивный синдром обусловлен гиперреактивностью дыхательных путей в ответ на воспаление, выявляется он у 40% взрослых больных с ОБ, без сопутствующих заболеваний легких [12]. Клинически отмечается свистящее дыхание, при аускультации — сухие хрипы. Подтверждается бронхообструкция при проведении исследования функции внешнего дыхания (ФВД) (уменьшение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1) <80% от должных величин).

Применяемые дополнительные методы обследования:

1) общий анализ крови (ОАК). Его желательно проводить всем пациентам. При ОБ, как правило, отклонения либо отсутствуют, либо незначительны;

2) анализ мокроты (при ее наличии);

3) рентгенография грудной клетки при показаниях: кашель более 3-х нед., лихорадка более 5 дней, лейкоцитоз, повышение СОЭ и СРБ, тахикардия >100 уд./мин, тахипноэ >24 в минуту;

4) исследование ФВД − всем пациентам с признаками бронхообструкции (сухие хрипы при аускультации) и при подозрении на БА или ХОБЛ. При выявлении снижения ОФВ1<80%, ОФВ1/ЖЕЛ (жизненная умкость легких) <0,7 проводится проба на обратимость с бронходилататорами или метахолином;

5) ЭКГ, ЭхоКГ, КТ придаточных пазух носа (ППН) − по показаниям.

Дифференциальная диагностика

Остро возникший кашель − ведущий симптом, позволяющий заподозрить ОБ. Хорошо известно, что кашель может быть проявлением широкого спектра как заболеваний дыхательной системы, так и внелегочной патологии. Каждый раз, встречаясь с этим симптомом, практикующий врач должен иметь в виду огромное число возможных состояний. Самые распространенные заболевания, с которыми приходится дифференцировать ОБ, − это пневмония, БА, ХОБЛ, ГЭРБ, синдром постназального затека и др. (табл. 2). Более редкие, но не менее важные заболевания, о которых необходимо помнить, — это рак легкого, туберкулез, саркоидоз, плеврит, тромбоэмболия легочной артерии, идиопатический легочный фиброз, заболевания соединительной ткани.

Дифференциальная диагностика между ОБ и пневмонией особенно важна у пациентов группы риска (пожилые, ослабленные пациенты с признаками иммунодефицита, злоупотребляющие алкоголем, курильщики), у которых клиника пневмонии может быть стертой и неочевидной. Малейшее подозрение на пневмонию у данной категории пациентов является основанием для тщательного обследования. Согласно результатам систематического обзора, повышение числа лейкоцитов в периферической крови более 10,4×109/л увеличивает вероятность пневмонии в 3,7 раза. Еще большую ценность имеет содержание сывороточного СРБ, концентрация которого выше 150 мг/л достоверно свидетельствует о пневмонии [13].

Поверхностное отношение к кашляющим пациентам чревато серьезными диагностическими ошибками, которые отнюдь не редки в нашей практике. До 45% пациентов с острым кашлем длительностью более 2 нед. на самом деле имеют БА или ХОБЛ [14]. По другим данным, до 40% длительно кашляющих людей имеют признаки ГЭРБ [15].

Как мы видим, «простой» бронхит отнюдь не так уж прост. Для наглядности разберем клинический случай.

Пациент К., 27 лет, обратился в поликлинику с жалобами на кашель с трудноотделяемой желто-зеленой мокротой. Заболел остро 10 дней назад, когда повысилась температура до 38,7° С, появились головная боль, боли в мышцах, першение в горле. Лечился самостоятельно парацетамолом. Через 3 сут температура нормализовалась, симптомы интоксикации уменьшились, но появился сухой кашель, вскоре стала отходить густая желто-зеленая мокрота.

Описанная ситуация довольно типична, сам собой напрашивается диагноз «острый бронхит». Однако мы помним, что это диагноз исключения, и прежде чем указать его в амбулаторной карте, мы должны удостовериться в отсутствии других, ассоциированных с подобными жалобами, заболеваний. Здесь очень важно, несмотря на ограниченное время приема, грамотно построить беседу с пациентом (вспоминая формулу: тщательно собранный анамнез — 80% успеха в постановке диагноза).

Выясняем у пациента следующие моменты.

• Курит ли он и сколько? ОРВИ часто приводят к обострению ХОБЛ, что вынуждает пациентов обращаться к врачу. Учитывая, что пациенты с легким и среднетяжелым течением ХОБЛ часто не знают о своем диагнозе, у всех курящих пациентов желательно проводить исследование ФВД. Наш пациент курит с 17 лет по 10-15 сигарет в день (это менее 10 пачко-лет, что в сочетании с молодым возрастом исключает ХОБЛ).

• Впервые ли появился кашель или он носит хронический характер? Если продуктивный кашель наблюдается более 3-х мес. в год на протяжении хотя бы 2-х лет, можно говорить о хроническом бронхите. Наш пациент подобные симптомы отмечает впервые, значит хронический бронхит исключаем.

• Есть ли родственники, страдающие БА, наблюдалась ли аллергия? Если пациент обращается в весенне-летний период цветения растений, это должно насторожить относительно возможной БА. Вирусные инфекции могут явиться триггером обострения БА, которая проявляется не только типичными приступами удушья, но и кашлем (кашлевая форма БА). Часто, открывая «лист уточненных диагнозов» пациентов с БА, мы видим чередование «острых» и «обструктивных бронхитов» на протяжении нескольких лет. Наш пациент обратился в декабре (период эпидемии гриппа), анамнез по БА не отягощен.

• Беспокоит ли изжога? Не усиливается ли кашель после еды и в горизонтальном положении? Имеется ли язвенная болезнь или другие кислотозависимые заболевания в анамнезе? Необходимо помнить, что симптомы рефлюкса могут усилиться на фоне приема жаропонижающих препаратов, некоторых муколитиков, употребления лимонов и витамина С — это те меры, к которым прибегают наши пациенты. В сомнительных случаях оправданна так называемая терапия ex juvantibus (назначение на 5 дней ингибиторов протонной помпы (ИПП): при ГЭРБ кашель исчезает на 2-5-й день). Симптомы ГЭРБ у нашего пациента также не были выявлены.

При физикальном обследовании: кожные покровы нормальной окраски; цианоза, лимфаденопатии не выявлено. Отмечается незначительное покраснение глотки. Перкуторный звук ясный легочный, дыхание везикулярное над всей поверхностью легких, хрипы не выслушиваются (в т. ч. при форсированном выдохе). Частота дыхательных движений − 18 в минуту (менее 24, т.е. одышка отсутствует). Аускультация легких дает ответ на несколько важнейших вопросов: есть ли бронхообструкция (сухие хрипы при обычном или форсированном выдохе) и есть ли признаки пневмонии (притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, влажные хрипы, крепитации). У пациентов с сердечно-сосудистой патологией влажные хрипы в базальных отделах легких могут свидетельствовать о наличии застойной хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Тоны сердца нормальной звучности, ритм правильный, шумов нет. Частота сердечных сокращений − 76 уд./мин (менее 100, т.е. тахикардия отсутствует). Язык не обложен (белый налет может быть при кислом, желтый — при щелочном рефлюксе).

Пациенту проведено обследование в следующем объеме:

1) общий анализ крови (все показатели в пределах нормы);

2) анализ мокроты (характер — густая слизистая, лейкоциты — 10-15 в поле зрения);

3) ФВД (все объемные и скоростные показатели в пределах нормы).

Частой врачебной ошибкой является назначение антибиотиков на основании гнойного или слизисто-гнойного характера мокроты. Однако в настоящее время доказано, что наличие гнойной мокроты и ее цвет не могут считаться предикторами бактериальной инфекции [15]. Показано, что данный симптом часто возникает и при вирусной инфекции [6]. Около половины пациентов с ОБ отмечают выделение гнойной мокроты, которая обычно указывает на присутствие в ней слущенного трахеобронхиального эпителия и клеток воспаления, а изменение цвета вызвает пероксидаза, выделяемая лейкоцитами [16].

Лечение острого бронхита

У подавляющего большинства больных ОБ заболевание проходит самостоятельно.

Этиотропная терапия. Учитывая, что в подавляющем большинстве случаев ОБ ассоциирован с вирусной инфекцией, логично прибегнуть к противовирусным препаратам. Однако такая терапия целесообразна только в первые 48 ч заболевания. Эффективностью при гриппе обладают два препарата: осельтамивир и занамивир. Что немаловажно, данные препараты используют и для профилактики гриппа (и следовательно, острого вирусного бронхита) в период эпидемий с достаточно высокой эффективностью (70-80%).

Антибактериальная терапия при ОБ в реальности применяется намного шире, нежели это необходимо: у 50-79% пациентов с ОБ [17], а курящим пациентам антибиотики назначаются в более чем 90% случаев, хотя доказательств преимущества антибиотикотерапии у курильщиков без ХОБЛ по сравнению с некурящими не имеется [18].

Оправданно назначение антибиотиков при подозрении на коклюш (эритромицин 0,25-0,5 г 4 р./сут в течение 10-14 дней), при хламидийной, микоплазменной природе ОБ. Прием антибиотиков также может быть рекомендован пациентам с острым кашлем в возрасте старше 65 лет при наличии 2-х и более признаков из следующих: стационарное лечение в течение последнего года, наличие сахарного диабета или застойной сердечной недостаточности, терапия глюкокортикоидами [19].

Патогенетическая и симптоматическая терапия. Противокашлевые препараты (декстрометорфан, кодеин) применяются лишь в случае крайне мучительного сухого кашля, причиняющего значительный дискомфорт пациенту. Желательно избегать их применения, в особенности при продуктивном кашле, т. к. они подавляют естественный кашлевой рефлекс и затрудняют очищение бронхов. Декстрометорфан подавляет кашель за счет угнетения кашлевого центра. Назначается по 15 мг 4 р./сут, входит в состав многих комбинированных препаратов.

Бронходилататоры могут быть эффективны при ОБ с бронхообструктивным синдромом. Как правило, используются ингаляционные β2-агонисты (сальбутамол, фенотерол).

Мукоактивные препараты влияют на свойства бронхиальной слизи.

Повреждая реснитчатый эпителий, вирусы всегда в той или иной степени ухудшают естественный механизм очищения бронхов — мукоцилиарный клиренс. Не бывает бронхита без нарушений свойств и транспорта бронхиальной слизи. Потому назначение мукорегуляторных средств оправданно как при хроническом, так и при остром бронхите.

По механизму действия их можно разделить на 4 основные группы [20]:

1) муколитики — уменьшают вязкость слизи;

2) мукокинетики — улучшают мукоцилиарный транспорт;

3) экспекторанты — повышают гидратацию слизи;

4) мукорегуляторы — регулируют продукцию слизи.

Наиболее эффективными противокашлевыми препаратами с эфферентным периферическим действием являются муколитики. Они хорошо разжижают бронхиальный секрет за счет изменения структуры слизи [21].

Одним из широко применяемых в клинической практике препаратов является ацетилцистеин. Действие препарата связано с присутствием в структуре молекулы свободной сульфгидрильной группы, которая расщепляет дисульфидные связи гликопротеина слизи, в результате чего снижается вязкость мокроты.

Помимо основного, муколитического эффекта ацетилцистеин обладает также рядом других свойств:

• оказывает стимулирующее действие на мукозные клетки, секрет которых способен лизировать фибрин и кровяные сгустки;

• увеличивает синтез глутатиона, участвующего в процессах детоксикации;

• уменьшает количество свободных радикалов и реактивных кислородных метаболитов, ответственных за развитие острого и хронического воспаления.

Антиоксидантная, детоксицирующая и иммуномодулирующая активность ацетилцистеина доказана в целом ряде рандомизированных клинических исследований (РКИ) [22-27]. Эти свойства обеспечивают высокую эффективность препарата при заболеваниях бронхолегочной системы за счет воздействия на различные звенья патогенеза.

Ацетилцистеин показан при различных бронхолегочных заболеваниях с наличием вязкой, трудноотделяемой мокроты слизистого или слизисто-гнойного характера, в т. ч. при остром бронхите. Безопасность и эффективность препарата подтверждены в различных РКИ и описаны в систематических обзорах и метаанализах [13, 27−29].

У взрослых ацетилцистеин используют по 200 мг 3 р./сут, или по 600 мг 1 раз в день при острых состояниях в течение 5−10 дней, или 2 раза в день длительностью до 6 мес − при хронических заболеваниях.

У больных с бронхообструктивным синдромом ацетилцистеин можно комбинировать с β2-агонистами и теофиллинами. Как и все муколитики, ацетилцистеин не рекомендуется комбинировать с противокашлевыми средствами, подавляющими кашлевой рефлекс. Если лечение наряду с ацетилцистеином включет антибактериальные препараты из группы пенициллинов, цефалоспоринов, тетрациклин, эритромицин, следует соблюдать 2-часовой интервал между их приемами, т. к. ацетилцистеин может уменьшать всасывание пероральных антибиотиков.

В случае присоединения бактериальной инфекции и необходимости назначения антибиотиков важным является еще одно свойство ацетилцистеина, выделяющее его среди других муколитиков, − повышенная способность снижать образование биопленок бактерий и грибов, а также разрушать зрелые биопленки. В исследованиях показано, что ацетилцистеин способен угнетать рост Staphylococcus aureus, Pseudomonas аeruginosa, Klebsiella рneumonia, Enterobacter и других бактерий. При этом ацетилцистеин более активен в отношении биопленок, чем другие муколитические средства. Так, например, активность по уменьшению жизнеспособности S. aureus у ацетилцистеина в 6-7 раз выше, чем у амброксола и бромгексина. Экспериментально доказано, что сочетанное назначение ацетилцистеина и антибиотиков ципрофлоксацина, рифампицина, карбенициллина, гентамицина и некоторых других увеличивает их антибактериальное действие [30].

Немедикаментозное лечение. Важно информировать пациентов о необходимости потреблять достаточное количество жидкости, поддерживать влажность воздуха более 60%, прекратить курение.

Вернемся к нашему пациенту. После обследования у него исключены хронические заболевания легких, ГЭРБ и другие возможные причины кашля. Как диагноз исключения установлен острый бронхит (с учетом клиники, вероятнее всего, обусловленной вирусом гриппа А). То обстоятельство, что отделяемая мокрота имеет слизисто-гнойный характе