Бронхит

Лекция №7

БРОНХИТЫ, БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ, АБСЦЕССЫ ЛЁГКОГО, ПЛЕВРИТЫ

Бронхит (bronchitis)- воспаление бронхов. Впервые картину этого заболевания описал Рене Лаэнек. Заболевание преимущественно инфекционной природы. Возбудителем его являются вирусы гриппа, кори, коклюша, возбудители тифов, банальной инфекции бронхов. Большая группа бронхитов связана с воздействием на слизистую оболочку бронхов химических агентов, пыли. Это прежде всего профессиональные воздействия. Весьма велика роль в развитии бронхита такой вредной привычки как курение. Предрасполагающими факторами для развития бронхита являются сырой и холодный климат, переохлаждение организма.

В патогенезе заболевания основную роль играет снижение защитных сил организма, позволяющее активизироваться банальной микрофлоре, всегда существующей в бронхиальном дереве. При этом обычная микрофлора приобретает патогенные свойства и вызывает воспаление. Возникает гиперемия слизистой оболочки бронхов, её отёк. Усиливается выделение слизистой мокроты с диапедезом лейкоцитов, изменяется перистальтика реснитчатого эпителия бронхов. Затем наступает десквамация эпителия и образование эрозий. Воспаление может распространиться и на подслизистый и мышечный слои бронхов, не перибронхиальную интерстициальную ткань.

Бронхиты подразделяются на первичные, при которых процесс развивается первично в бронхах, и вторичные, сопровождающие другие заболевания — грипп, коклюш, корь, туберкулёз и другие хронические заболевания лёгких и болезни сердца.

По характеру воспаления в бронхах и по составу мокроты разделяют бронхиты катаральные, слизисто — гнойные, гнойные, фибринозные и геморрагические.

По распространённости процесса выделяют очаговый и диффузный бронхиты. Воспаление может локализоваться только в трахее и крупных бронхах (трахеобронхит), в бронхах среднего и малого калибра (бронхит), в бронхиолах (бронхиолит, встречающийся преимущественно у детей грудного и раннего возраста).

По течению различают бронхиты острые и хронические.

ОСТРЫЙ БРОНХИТ. Острый бронхит (bronchitisacuta) может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях — пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях — гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ — паров кислот, формалина, ксилола и других.

Главным признаком острого бронхита является кашель. В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. Он может быть грубым, звучным, подчас «лающим», приступообразным. Больной может ощущать першение в горле, чувство заложенности в грудной клетке. На 2 — 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто — гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является насморк с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать охриплость голоса. У больного может отмечаться набухание век, слезотечение. Отмечается общее недомогание, слабость, разбитость.

Температура тела при лёгком течении бронхита нормальная или субфебрильная. При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 — 39ºС.

Частота дыхательных движений может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 — 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

Голосовое дрожание и бронхофония на симметричных участках не изменены. Перкуторно отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать коробочный оттенок за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля. Если воспалительный процесс захватывает мелкие бронхи, то, особенно в период разрешения заболевания, могут появиться влажные мелкопузырчатые хрипы.

Рентгенологическая картина при остром бронхите не выявляет изменений. В анализах крови выявляется умеренный лейкоцитоз (9 — 11 х 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ. Мокрота при остром бронхите имеет слизистый или слизисто — гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 — 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

Хронический бронхит((bronchitischronica) вызывается теми же причинами, что и острый бронхит, однако они действуют хронически. Из микроорганизмов в развитии хронического бронхита чаще участвуют кокковые формы из носоглотки, туберкулёзная палочка. Чаще хронический бронхит является результатом недолеченного острого бронхита, хотя вполне возможно изначально хроническое течение заболевания. Первично — хроническое течение заболевания обычно для курильщиков, при постоянном действии неблагоприятных производственных факторов. В поддержании хронического течения заболевания определённую роль играют и аутоиммунные реакции, развивающиеся при всасывании продуктов воспаления, а также изменённая реактивность бронхов под влиянием неблагоприятных условий внешней среды.

На ранней стадии заболевания слизистая оболочка бронхов полнокровна, синюшная, местами гипертрофированная. Слизистые железы находятся в состоянии гиперплазии. Затем воспаление распространяется на подслизитый и мышечный слои. На месте воспаления развивается рубцовая ткань. Происходит атрофия слизистой оболочки и хрящевых пластинок. В этих местах происходит постепенное расширение бронхов с образованием бронхоэктазов. Постепенно воспалительный процесс переходит на интерстициальную ткань лёгкого. Присоединяется хроническая интерстициальная пневмония. Вследствие частого кашля и атрофии альвеолярных стенок происходит разрушение альвеол и развивается эмфизема лёгких. Запустевают и разрушаются лёгочные капилляры. Повышается давление в лёгочной артерии. К хронической лёгочной недостаточности присоединяется гипертрофия, а затем и дилятация (расширение) правого желудочка сердца. Развивается хроническая правожелудочковая недостаточность.

Клинические проявления хронического бронхита зависят от распространённости воспалительного процесса по бронхам, от глубины поражения бронхиальной стенки. Основными симптомами хронического бронхита являются кашель и одышка. Кашель может быть как периодическим, так и постоянным. При этом обычно выделяется различный объём слизисто — гнойной или гнойной мокроты. Иногда мокрота может быть настолько густой, что выделяется в виде фибринозных нитей, напоминающих слепки бронхов. Такая форма бронхита сопровождается грубым нарушением дренажной функции бронхов и называется фибринозным бронхитом. Кашель в значительной степени зависит от времени года и состоянии погоды. Летом, в сухую и тёплую погоду кашель может вообще отсутствовать. В холодную и сырую погоду кашель усиливается.

Одышка у больных хроническим бронхитом обусловлена не только нарушением лёгочной вентиляции, но и развивающейся эмфиземой лёгких. Чаще она носит смешанный характер. На ранних стадиях заболевания одышка возникает только при физических нагрузках. Затем — становится более выраженной и в покое. При диффузном воспалении бронхов одышка может приобретать экспираторный характер. Наряду с названными жалобами у больных хроническим бронхитом часто выявляются слабость, потливость, общее недомогание, повышенная утомляемость. Температура тела у больных хроническим бронхитом обычно нормальная, но при обострениях заболевания выявляется субфебриллитет.

Осмотр больных неосложнённым хроническим бронхитом, перкуссия и пальпация, рентгенологическое исследование грудной клетки патологии не выявляют. При развившихся пневмосклерозе, эмфиземе лёгких, лёгочно — сердечной недостаточности можно выявить бочкообразную грудную клетку, активное участие вспомогательной дыхательной мускулатуры в акте дыхания, набухание шейных вен, цианоз.

При перкуссии грудной клетки на начальных стадиях развития заболевания отмечается ясный лёгочный звук. В последующем появляется коробочный звук, высокое стояние верхушек лёгкого, расширение полей Кренига, опущение нижнего края лёгких и ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки. При этом голосовое дрожание и бронхофония ослаблены.

Аускультативно определяется жёсткое дыхание, различной тональности сухие хрипы. При развитии эмфиземы лёгких дыхание становится ослабленным везикулярным. Над бронхоэктазами могут определяться и незвучные влажные хрипы.

В анализах крови определяются умеренный лейкоцитоз и умеренно ускоренная СОЭ. Рентгенологическая картина у больных хроническим бронхитом определяется присоединяющимися пневмосклерозом и эмфиземой лёгких. При бронхографии или при бронхоскопии могут выявляться бронхоэктазы.

Протекает хронический бронхит чаще длительно, годами и десятилетиями. Однако возможно и быстро прогрессирующее течение с развитием лёгочно — сердечной недостаточности.

Соседние файлы в папке Лекции по ПВБ

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Диагностика бронхита у детей

Диагноз бронхита устанавливают на основе его клинической картины (например, наличие обструктивного синдрома) и при отсутствии признаков поражения лёгочной ткани (нет инфильтративных или очаговых теней на рентгенограмме). Нередко бронхит сочетается с пневмонией, в таком случае он выносится в диагноз при существенном дополнении клинической картины болезни. В отличие от пневмонии бронхит при ОРВИ всегда имеет диффузный характер и обычно равномерно поражает бронхи обоих лёгких. При преобладании локального бронхитического изменения в какой-либо части лёгкого используют соответствующие определения: базальный бронхит, односторонний бронхит, бронхит приводящего бронха и др.

Клиническое обследование

Острый бронхит (простой). Основной симптом — кашель. Вначале заболевания кашель имеет сухой характер, через 1-2 сут становится влажным, сохраняется в течение 2 нед. Более длительный кашель наблюдается после перенесенного ранее трахеита. В случае если приступы кашля (особенно у школьников) продолжаются в течение 4-6 нед при отсутствии других симптомов, следует думать об иной возможной причине, например коклюше, инородном теле в бронхе и др.

Мокрота в начале болезни имеет слизистый характер. На 2-й неделе болезни мокрота может приобретать зеленоватый цвет, обусловленный примесью продуктов дегидратации фибрина, а не присоединением вторичной бактериальной инфекции, и не требует назначения антибиотиков.

У детей первого года жизни может наблюдаться умеренная одышка (частота дыхательных движений (ЧДД) до 50 в минуту). Перкуторно иногда определяется коробочный оттенок лёгочного звука, либо изменения отсутствуют. При аускультации в лёгких выслушиваются диффузные сухие и влажные крупно- и среднепузырчатые хрипы, которые могут меняться по количеству и характеру, но не исчезают при кашле. У некоторых детей во сне появляются свистящие хрипы на выдохе. Асимметричность аускультативных изменений должна настораживать в плане пневмонии.

Острый обструктивный бронхит. Синдром бронхиальной обструкции характеризуется одышкой (ЧДД до 60-70 в минуту), усилением навязчивого сухого кашля, появлением сухих свистящих хрипов на фоне удлиненного выдоха не только при аускультации, но и слышимых на расстоянии. У половины больных выслушиваются и влажные необильные мелкопузырчатые хрипы. Грудная клетка вздута. Температура умеренная или отсутствует. Отмечается беспокойство ребёнка.

Острый бронхиолит обычно развивается как первый обструктивный эпизод на 3-4-е сутки ОРВИ, чаще PC-вирусной этиологии. Обструкция бронхов связана больше с отечностью слизистой, а не с бронхоконстрикцией. Температура тела обычно нормальная или субфебрильная. Для бронхиолита характерна одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки (яремной ямки и межреберных промежутков), раздуванием крыльев носа у маленьких детей, с ЧДД до 70-90 в минуту, удлинение выдоха (при тахипноэ может отсутствовать). Кашель сухой, иногда с «высоким» спастическим звуком. Отмечается периоральный цианоз.

Острый облитерирующий бронхиолит (постинфекционный облитери-рующий бронхиолит). Заболевание характеризуется крайне тяжелым течением и яркой клинической картиной. В остром периоде наблюдаются тяжелые дыхательные расстройства на фоне стойкой фебрильной температуры и цианоза. Отмечается шумное «свистящее» дыхание. При аускультации на фоне удлиненного выдоха выслушивается обилие крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. обычно асимметричных.

Микоплазменный бронхит чаще развивается у детей школьного возраста. Отличительной особенностью микоплазменного бронхита является высокая температурная реакция с первых дней заболевания, конъюнктивит, обычно без выпота, навязчивый кашель, выраженный обструктивный синдром (удлинение выдоха, свистящие хрипы) при отсутствии токсикоза и нарушения общего самочувствия. Катаральные явления выражены незначительно.

При микоплазменной инфекции поражаются мелкие бронхи, поэтому при аускультации выслушиваются крепитирующие хрипы и масса мелкопузырчатых влажных, которые локализуются асимметрично, что указывает на неравномерность поражения бронхов.

Микоплазменный бронхит может протекать атипично: без обструктивного синдрома и одышки. Заподозрить данную этиологию бронхита позволяет наличие асимметричных хрипов и конъюнктивит.

Хламидийный бронхит у детей первых месяцев жизни вызывается Chlamidia trachomatis. Заражение происходит во время родов от матери, имеющей хламидийную инфекцию гениталий. На фоне хорошего самочувствия и нормальной температуры в возрасте 2-4 мес возникает картина бронхита. Появляется кашель, который на 2-4-й нед усиливается. В некоторых случаях он становится приступообразным, как при коклюше, но в отличие от последнего протекает без реприз. Явления обструкции и токсикоза выражены мало, одышка умеренная. На фоне жесткого дыхания выслушиваются мелко- и среднепузырчатые влажные хрипы.

В диагностике хламидийного бронхита помогает характерный анамнез, наличие конъюнктивита на первом месяце жизни.

У детей школьного возраста и подростков бронхит вызывается Chlamidia pheumonia и характеризуется нарушением общего состояния, высокой температурой, охриплостью голоса за счет сопутствующего фарингита, может наблюдаться боль в горле. Часто развивается обструктивный синдром, который может способствовать развитию «бронхиальная астма позднего начала».

В этих случаях необходимо исключение пневмонии, что подтверждается отсутствием очаговых или инфильтративных изменений в лёгких на рентгенограмме.

Рецидивирующий бронхит. Основными симптомами рецидивирующего бронхита являются умеренное повышение температуры в течение 2-3 сут с последующим появлением кашля, чаще влажного, но малопродуктивного. Затем кашель становится продуктивным с выделением слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы распространенного характера. Заболевание может длиться от 1 до 4 нед.

Рецидивирующий обструктивный бронхит. В первые дни ОРВИ (2-4-е сутки) синдром бронхиальной обструкции протекает как острый обсгруктивный бронхит, но синдром обструкции может сохраняться длительно с одышкой, вначале сухим, а затем влажным кашлем с выделением слизисто-гнойной мокроты. При аускультации выслушиваются сухие свистящие и разнокалиберные влажные хрипы на фоне удлиненного выдоха, хрипы могут быть слышны на расстоянии.

Лабораторная диагностика

Острый бронхит (простой). Изменения в клиническом анализе крови чаще обусловлены вирусной инфекцией, может наблюдаться умеренный лейкоцитоз.

Острый обсгруктивный бронхит. В гемограмме отмечаются характерные признаки вирусной инфекции.

Острый бронхиолит. В гемограмме — гипоксемия (раО2 снижается до 55-60 мм рт. ст.) и гипервентиляция (раО2 снижается).

Острый облитерирующий бронхиолит (постинфекционный облитери-рующий бронхиолит). В клиническом анализе крови отмечается умеренный лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг, повышение СОЭ. Также характерны гипоксемия и гиперкапния.

Микоплазменный бронхит. В клиническом анализе крови обычно нет изменений, иногда увеличивается СОЭ при нормальном содержании лейкоцитов. В диагностике надежных экспресс-методик не существует. Специфический IgM появляется намного позже. Нарастание титра антител позволяет поставить лишь ретроспективный диагноз.

Хламидийный бронхит. В гемограмме отмечается лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Хламидийные антитела класса IgM выявляются в титре 1:8 и более, класса IgG в титре 1:64 и выше при условии, что у матери они ниже, чем у ребёнка.

Инструментальные методы

Острый бронхит (простой). Рентгенологические изменения в лёгких обычно представлены в виде усиления лёгочного рисунка, чаще в прикорневых и нижнемедиальных зонах, иногда отмечается усиление воздушности лёгочной ткани. Очаговые и инфильтративные изменения в лёгких отсутствуют.

Острый обструктивный бронхит. На рентгеновском снимке — вздутие ткани лёгких.

Острый бронхиолит. На рентгенограммах выявляются признаки вздутия ткани лёгких, усиление бронхососудистого рисунка, реже — мелкие ателектазы, линейные и очаговые тени.

Острый облитерирующий бронхиолит (постинфекционный облитерирующий бронхиолит). На рентгенограммах выявляются мягкотеневые сливающиеся очаги, чаще односторонние, без четких контуров — «ватное лёгкое» с картиной воздушной бронхограммы. Дыхательная недостаточность нарастает первые две недели.

Микоплазменный бронхит. На рентгенограмме отмечается усиление лёгочного рисунка, по локализации совпадающее с локализацией максимального количества хрипов. Иногда тень бывает настолько выражена, что ее необходимо дифференцировать от участка негомогенной инфильтрации, типичной для микоплазменной пневмонии.

Хламидийный бронхит. На рентгенограмме в случае хламидийной пневмонии отмечаются мелкоочаговые изменения, а в клинической картине преобладает выраженная одышка.

Рецидивирующий бронхит. Рентгенологически отмечается усиление бронхососудистого рисунка, у 10% детей — повышенная прозрачность лёгочной ткани.

Рецидивирующий обструктивный бронхит. На рентгенограммах выявляется некоторое вздутие лёгочной ткани, усиление бронхососудистого рисунка, отсутствие очагов инфильтрации лёгочной ткани (в отличие от пневмонии). Следует исключать хронические заболевания лёгких, которые также протекают с обструкцией: муковисцидоз, облитерирующий бронхиоблит, врожденные пороки развития лёгких, хроническая аспирация пищи и др.

Дифференциальная диагностика

Острый бронхит (простой). При повторных эпизодах обструктивного бронхита следует исключать бронхиальную астму.

Острый обструктивный бронхит. В случае упорного течения обструктивного бронхита, устойчивого к терапии, необходимо думать о других возможных его причинах, например о пороках развития бронхов, инородном теле в бронхах, привычной аспирации пищи, стойком воспалительном очаге и т.д.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Литература:
  1. Frédault, «Histoire de la médecine» (П., 1970).
  2. Debjit B., Rishab B., Darsh G., Parshuram R., Sampath K. P. K. Gastroretentive drug delivery systems- a novel approaches of control drug delivery systems. Research Journal of Science and Technology;10(2): 145–156. DOI: 10.5958/2349-2988.2018.00022.0.
  3. Мустафин Р. И., Протасова А. А., Буховец А. В., Семина И.И. Исследование интерполимерных сочетаний на основе (мет)акрилатов в качестве перспективных носителей в поликомплексных системах для гастроретентивной доставки. Фармация. 2014; 5: 3–5.
  4. https://studfile.net/preview/5779180/.
  5. https://ilive.com.ua/health/diagnostika-bronhita-u-detey_86080i15937.html.
  6. Мустафин Р. И., Буховец А. В., Протасова А. А., Шайхрамова Р. Н., Ситенков А. Ю., Семина И. И. Сравнительное исследование поликомплексных систем для гастроретентивной доставки метформина. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2015; 1(10): 48–50.
Богданова Анастасия Владимировна/ автор статьи

Врач Педиатр
Ведет прием в поликлиниках: Поликлиника №35
Медицинский стаж: 18 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
CIRCAS