Курение и астма

Бронхит курильщика — это хроническое воспалительное заболевание слизистой оболочки бронхов, обусловленное систематическим повреждающим воздействием табачного дыма. Проявляется продуктивным кашлем, продолжающимся более 3 месяцев в течение одного года на протяжении не менее двух лет. Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии, КТ грудной клетки, лабораторных анализов, спирометрии, бронхоскопии. Назначается консервативное лечение муколитиками и отхаркивающими средствами. В период обострения применяются антибиотики и бронходилятаторы. Рекомендуется отказ от курения.

Содержание

Общие сведения

Бронхит курильщика является хронической патологией, развивается на фоне длительного интенсивного табакокурения. В англоязычных статьях по пульмонологии хронический бронхит позиционируется как одно из проявлений ХОБЛ. Заболевание встречается у 7% населения, 70-80% пациентов приобретают его в связи с курением табака. Удельный вес бронхита среди всех хронических болезней лёгких составляет 60-70%. Первые симптомы появляются в возрасте от 30 до 40 лет. Индекс курения у таких больных составляет приблизительно 10-15 пачка/лет. Мужчины заболевают в 2-4 раза чаще женщин. Продолжение курения на стадии необструктивного хронического бронхита часто приводит к формированию ХОБЛ.

Бронхит курильщика

Причины

В качестве основной причины возникновения бронхита курильщика выступает вдыхаемый человеком табачный дым. Установлено, что эта субстанция содержит более 4 000 компонентов, оказывающих токсическое влияние на респираторную систему. Интенсивность повреждающего действия табачного дыма в отношении слизистой оболочки респираторного тракта зависит от глубины затяжки, количества выкуриваемых в сутки сигарет и стажа курения.

Хронический бронхит также диагностируется у лиц, вынужденных длительно находиться в прокуренных помещениях. Симптомы болезни у активных и пассивных курильщиков появляются приблизительно через 10-15 лет регулярного вдыхания табачного дыма, однако не все курящие одинаково подвержены развитию данной патологии. Дополнительные факторы риска, способствующие формированию воспалительного процесса в бронхах, делятся на:

Экзогенные. Наряду с курением повреждающее действие на бронхиальную стенку оказывают вредные условия труда. К ним относятся ингаляции растительной или металлической пыли, токсичных паров и сварочного аэрозоля. Неблагоприятные климатические условия (частые переохлаждения) также способствуют возникновению заболевания, развитию обострений.
Эндогенные. Данному заболеванию больше подвержены пациенты с затруднением носового дыхания, возникающим из-за хронических заболеваний носа или его придаточных пазух, лица с нарушением функций иммунной системы. Существует наследственная предрасположенность к болезням органов дыхания. Бронхит курильщика нередко дебютирует на фоне симптомов острой респираторной инфекции, пневмонии.

Патогенез

Компоненты табачного дыма оказывают негативное действие на слизистую оболочку трахеобронхиального дерева, факторы местного иммунитета. Страдают клетки реснитчатого эпителия, гипертрофируются бронхиальные железы. Увеличивается продукция секрета, изменяются его реологические свойства — повышается вязкость. Повреждённый мерцательный эпителий не справляется с большим количеством густой мокроты, которая застаивается в бронхах, удаляется только с кашлем. Клетки мерцательного эпителия постепенно атрофируются.

Табачный дым губительно действует на нормальную микрофлору носоглотки. Верхние дыхательные пути колонизируются пневмококком, гемофильной палочкой и другими условно патогенными микроорганизмами. Попадая в бронхи, патогены прикрепляются к участкам слизистой с атрофированным эпителием. Снижение функций факторов локальной защиты приводит к дальнейшему распространению инфекции. Развивается ответная воспалительная реакция. Формируется тотальный эндобронхит. Происходит ремоделирование бронхов, появляется и становится необратимой бронхообструкция.

Симптомы бронхита курильщика

Заболевание развивается постепенно, медленно. Основный симптом болезни — кашель с мокротой появляется у пациентов с 10-15-летним стажем курения. На начальном этапе больные предъявляют жалобы на необходимость откашляться утром после сна. Кашель носит интермиттирующий характер, усиливается в период обострений, ослабевает или полностью исчезает во время ремиссии. Отходит светлая мокрота.

Обострения болезни возникают на фоне переохлаждения, провоцируются респираторной инфекцией. Кроме кашля в этот период присутствуют симптомы общего недомогания, повышение температуры до субфебрильных или фебрильных значений. Иногда бронхит курильщика сопровождается бронхообструктивным синдромом, проявляющимся экспираторной одышкой. Признаки обструкции дыхательных путей на ранних стадиях болезни наблюдаются только во время обострения.

По мере прогрессирования болезни кашель становится постоянным, беспокоит больного в период ремиссии. Он может носить приступообразный характер, возникать в любое время суток. Изменяется цвет мокроты. Бронхиальное отделяемое приобретает коричневый оттенок, иногда наблюдается кровохарканье. При присоединении инфекции мокрота становится гнойной жёлто-зелёной. Появляется одышка при значительном физическом напряжении.

Симптомы поздней стадии заболевания соответствуют клиническим проявлениям ХОБЛ. Прогрессирует одышка. Пациенты жалуются на затруднённый выдох, чувство нехватки воздуха при ходьбе, малейшей физической нагрузке. Мокрота откашливается с трудом. У больных с длительно персистирующим бронхитом курильщика появляются признаки дистальной гипертрофической остеоартропатии, к кашлю и одышке присоединяется тахикардия, нарушения сердечного ритма.

Осложнения

Бронхит курильщика прогрессирует медленно, в 90% случаев приводит к необратимой обструкции бронхов. Формируется ХОБЛ — самое часто встречающееся осложнение данного патологического процесса, заканчивающееся развитием хронического лёгочного сердца. Инфекционные обострения нередко сопровождаются возникновением бронхопневмонии с последующим образованием участков пневмофиброза, бронхоэктазов. Иногда наблюдаются эпизоды кровохарканья. В 20-30% случаев бронхит курильщика осложняется бронхогенным раком лёгкого.

Диагностика

Пациенты с подозрением на бронхит курильщика обследуются у терапевта и пульмонолога. При сборе анамнеза уточняется стаж курения, количество сигарет, выкуриваемых в течение суток, учитываются наследственность и профессиональные вредности. Осмотр пациентов с поздней стадией болезни выявляет цианоз кожных покровов, бочкообразную форму грудной клетки и деформации ногтевых фаланг пальцев по типу барабанных палочек.

Перкуторно определяется укорочение лёгочного звука. Аускультативные симптомы изменяются в зависимости от стадии патологического процесса. Выслушивается жёсткое или ослабленное дыхание, сухие свистящие и жужжащие, а также влажные хрипы. Простой (необструктивный) бронхит следует дифференцировать с ХОБЛ, необходимо исключить бронхиальную астму, туберкулёз и онкопатологию лёгких. Для уточнения диагноза и с целью дифференциальной диагностики назначаются:

Лучевые методы исследования. В первые годы заболевания изменения на рентгенограмме лёгких могут отсутствовать. Позднее визуализируются рентгенологические признаки эмфиземы и пневмосклероза. КТ грудной полости выявляет бронхоэктазы, наличие интерстициальных изменений. В стадии ХОБЛ определяется саблевидная деформация трахеи.
Эндоскопическая диагностика. Фибробронхоскопия является одним из основных методов исследования. С её помощью обнаруживаются симптомы диффузного эндобронхита, бронхоэктазии, устанавливается степень воспаления бронхиальной стенки. При подозрении на неопластический процесс выполняется биопсия.
Функциональные исследования. Анализ функции внешнего дыхания осуществляется с помощью спирометрии, бодиплетизмографии. Эти методики помогают подтвердить бронхиальную обструкцию, дифференцировать хронический бронхит с бронхиальной астмой. Оценивается обратимость, вариабельность обструкции. При необходимости производятся провокационные тесты. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца.
Лабораторные анализы. Относятся к дополнительным методам диагностики. Воспалительные изменения со стороны периферической крови характерны для обострения процесса или наличия инфекционных осложнений. Посевы мокроты выявляют патогенные микроорганизмы, позволяют установить их чувствительность к антибактериальным препаратам.

Лечение бронхита курильщика

Лечение осуществляется преимущественно консервативными методами. Обязательным условием успешной терапии является полный отказ от табакокурения. Статистически установлено, что у пациентов, бросивших курить, замедляется или останавливается прогрессирование симптомов болезни. У больных в терминальной стадии ХОБЛ возможно хирургическое лечение — одно- или двусторонняя трансплантация лёгких или пересадка комплекса сердце-лёгкие.

Консервативная терапия

Объём терапевтических мероприятий зависит от стадии патологии, наличия осложнений. Назначаются патогенетические и этиотропные лекарственные препараты, реабилитационные процедуры. Лечение проводится как во время обострений, так и в состоянии ремиссии. На ранних этапах необходимо мотивировать больного бросить курить, санировать хронические очаги инфекции. Пациент обучается дыхательной гимнастике, занимается лечебной физкультурой. Фармакологическое лечение включает в себя следующие группы препаратов:

Антибиотики. Применяются в качестве этиотропной терапии при инфекционном обострении бронхита. Предпочтительны антибактериальные препараты широкого спектра действия, эффективные в отношении пневмококка, гемофильной палочки и атипичных (внутриклеточных) микроорганизмов. Рекомендованы защищённые аминопенициллины, цефалоспорины 3 поколения, макролиды. При наличии анализа на чувствительность микрофлоры к антибиотикам учитываются его результаты.
Бронходилататоры. Лечение бронхорасширяющими средствами назначается при появлении признаков бронхиальной обструкции при обострении патологии и в качестве базисной терапии на поздних стадиях бронхита. Препаратами первой линии являются антихолинергические средства в качестве монотерапии или в комбинации с бета-2-агонистами. Также можно использовать метилксантины.
Кортикостероиды. Лечение ингаляционными кортикостероидами дополняет базисную терапию антихолинергическими препаратами при низкой эффективности последних. Показанием для коротких курсов системных глюкокортикостероидных гормонов являются выраженные симптомы бронхоконстрикции на фоне обострений.
Мукорегуляторы. Мукорегулирующие средства применяются как патогенетическое лечение, показаны на любом этапе развития бронхита курильщика. К препаратам выбора относятся лекарственные средства группы амброксола, ацетилцистеин и карбоцистеин. Не исключается использование фитосборов.

Хирургическое лечение

Трансплантация лёгких как оперативное лечение последней стадии ХОБЛ, к которой в конечном итоге приводит бронхит курильщика, относится к экспериментальным методам, осуществляется крайне редко. Временной интервал, в течение которого следует выполнить вмешательство, очень трудно определить. Сроки выживаемости после ранней трансплантации лёгких ниже, чем продолжительность жизни при естественном течении патологии. Из-за применения иммунодепрессантов в послеоперационном периоде у курильщика существенно увеличивается риск возникновения лёгочной карциномы.

Прогноз и профилактика

Бронхит курильщика отличается относительно благоприятным течением. Обычно симптомы заболевания прогрессируют в течение нескольких десятков лет. Исключение вредного воздействия табачного дыма на органы дыхания значительно улучшает прогноз. Продолжение курения, несвоевременно начатое лечение становятся причиной формирования лёгочно-сердечной недостаточности, инвалидизации и гибели больного. Превентивные меры сводятся к отказу от табакокурения. К вторичной профилактике наряду с обязательным прекращением курения относятся реабилитационные мероприятия, сезонная вакцинация против респираторных инфекций.

Курение и астма

Бронхит курильщика 05.10.2017

Табачный дым осложняет астматический статус

Бронхиальная астма на сегодняшний день является одним из самых распространенных заболеваний органов дыхательной системы, имеющих тяжелое течение и многократно снижающих качество жизни больного. Во многом широкому распространению данного заболевания способствует обилие и утяжеление течения данного заболевания.

Это и плохие экологические условия, и недостаточная физическая активность, и наличие вредных привычек, особенно пагубной из которых в отношении астмы является курение, как активное, так и пассивное (вдыхание табачного дыма). Этот факт подтверждается результатами многочисленных исследований. Причем по своему совокупному вреду, который табачный дым наносит организму астматика, он намного превышает остальные атмосферные загрязнители.

Вдыхание табачного дыма за считанные минуты провоцирует приступ, купировать который не так то и просто. Подобная высокая патогенная активность дыма характеризуется наличием в нем различных компонентов — никотина, смол и т.д., которые и по отдельности являются сильными аллергенами и могут служить фактором развития бронхиальной астмы, а уж вместе они еще больше поражают реактивность иммунной системы.

Механизм развития приступа бронхиальной астмы при контакте с табачным дымом

Сущность данного механизма заключается в том, что контакт с дымом вызывает патологическое удушье, возникающее за счет суживающегося просвета путей дыхательной системы. Причем сужаются не только крупные, но и самые мелкие воздухоносные пути. По своей сути удушье — защитная реакция, которая должна предотвратить дальнейшее поступление аллергена в дыхательную систему.

Сокращение просвета вызвано импульсом, поступающим от вегетативной нервной системы. В разумных пределах подобная реакция спасает организм от попадания в легкие инородных тел, химических и механических компонентов, которые могут присутствовать в атмосферном воздухе.

Однако при контакте с табачным дымом реакция возникает гиперергическая, и просвет суживается настолько, что человек не имеет возможности нормально дышать. Дополнительно стоит отметить, что поддерживает данный патологический процесс не только аллергическая природа сужения просвета воздухоносных путей, но и чрезмерная продукция слизи у астматиков, которая не отходит самостоятельно из-за низкой реактивности мельчайших ресничек, покрывающих слизистую бронхов.

Этот феномен формируется как раз на фоне активного и пассивного курения, когда реснички не справляются с обилием слизи, смешанной с мелкими механическими агентами, попадающими в верхние дыхательные пути и бронхи при курении или вдыхании дыма. А раз слизь не выводится, то она оказывает дополнительное раздражающее действие на органы дыхательной системы и ее становится больше и больше, пока она не закупоривает просветы мельчайших бронхиол.

В бронхиолах нет хрящевой основы, поэтому при приступе, спровоцированном импульсом от ВНС (вегетативной нервной системы), они сдавливаются мышцами, повреждаются, и мокрота полностью перестает отходить. Конечным результатом данного процесса является затруднение дыхания. При этом приступ, к сожалению, ведет не только к потере трудоспособности, но и опасности смертельного исхода. Поэтому астматик ни в коем случае не должен быть активным или пассивным курильщиком.

Табачный дым и его влияние на астматический статус будущих поколений

Взрослый человек — на то и взрослый, чтобы иметь право выбора и самостоятельно решать — курить ему или не курить. Зато дети, которые растут в семьях, где курит хотя бы один из родителей, оказываются в патовой ситуации. Физиологические особенности реакции детского организма в ответ на вдыхание табачного дыма таковы, что на дыхательные органы малышей пассивное курение оказывает намного более разрушительное действие, чем в случае со взрослыми.

Легочная ткань детского организма быстрей, чем у взрослых, раздражается, секреция слизи стремительно нарастает, и приступ у ребенка-астматика не заставит себя долго ждать. Что же касается здоровых детей, то у них пассивное курение ведет к меньшей устойчивости к ОРВИ и болезням органов дыхания, имеющим бактериальную природу. Ну и, конечно же, постоянная травматизация тканей бронхов ведет к повышению опасности заболевания астмой.

Говоря о влиянии курения на детский организм, нельзя не затронуть тему астматического статуса будущих поколений. Беременная женщина, которая курит сама или часто вдыхает дым сигарет, передает опасные вещества, которые находятся в дыме, плоду. Ситуация осложняется тем, что никотин, капля которого, как известно, убивает лошадь, свободно проникает через гемоплацентарный барьер.

Итогом этого является повышенная опасность развития астмы у данного ребенка на протяжении всей его последующей жизни. Кроме того, у него будет сниженный иммунитет, он может родиться раньше срока, с низкой массой тела и даже может умереть в первые месяцы жизни от синдрома внезапной смерти младенцев. Словом, курение никак не способствует здоровью детей — надежды и будущего любой нации.

Табачный дым и его действие на организм астматика

Итак, подведем итог всего вышесказанного, чтобы у вас не осталось и тени сомнения в том, что табачный дым вреден не только для астматиков, но и для любого человека.

Вдыхание табачного дыма, как и курение, ведет к:

1. Активизации производства слизи в дыхательной системе;

2. Нарушению физиологического очищения дыхательной системы;

3. Аллергической реакции в ответ на попадание в организм смол и никотина, которые являются сильными аллергенами;

4. Изменению реактивности иммунной системы, что, в свою очередь, ведет к усилению чувствительности органов дыхательной системы.

Итогом контакта является постоянная хроническая готовность дыхательной системы среагировать на малейший раздражитель, на который бы ранее никакой особой реакции не последовало бы. Именно поэтому курение, как активное, так и пассивное, в данное время считается одним из самых сильных факторов риска развития у здорового человека бронхиальной астмы и других заболеваний органов дыхания. Ну а для астматика — это фактор, который увеличивает частоту и утяжеляет течение приступов, уменьшает эффективность лечения, ослабляет действие ингаляционных средств, купирующих приступы, провоцирует развитие осложнений и инфицирование органов дыхательной системы, а также снижает качество и продолжительность жизни. И поскольку курение вызывает такие необратимые последствия, стоит задуматься — а стоит ли гробить свое здоровье и укорачивать свою жизнь, получив мимолетное удовольствие от затяжки? Решать Вам…

Литература:

Bangun H., Aulia F., Arianto A., Nainggolan M. Preparation of mucoadhesive gastroretentive drug delivery system of alginate beads containing turmeric extract and anti-gastric ulcer activity. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):316–320. DOI: 10.22159/ajpcr.2019.v12i1.29715.
Moustafine R. I., Bukhovets A. V., Sitenkov A. Y., Kemenova V. A., Rombaut P., Van den Mooter G. Eudragit® E PO as a complementary material for designing oral drug delivery systems with controlled release properties: comparative evaluation of new interpolyelectrolyte complexes with countercharged Eudragit® L 100 copolymers. Molecular Pharmaceutics. 2013; 10(7): 2630–2641. DOI: 10.1021/mp4000635.
Baas, «Geschichte d. Medicin».
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/smoker-bronchitis.
https://www.doctor-al.ru/article/446/31076/.
Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.
Patil H., Tiwari R. V., Repka M. A. Recent advancements in mucoadhesive floating drug delivery systems: A mini-review. Journal of Drug Delivery Science and Technology. 2016; 31: 65–71.DOI: 10.1016/j.jddst.2015.12.002.