Булыжная мостовая в бронхах

Булыжная мостовая в бронхах thumbnail

Ранние признаки поражения кишки рентгенологически могут проявляться в виде очаговой или диффузной узловатой неровности, а также мелких изъязвлений. Marshak [21] сообщает, что ранние изменения заключаются в наличии по контуру кишки множественных мелких узелков неправильной формы, которые иногда сочетаются с утолщением складок и(или) мелкими язвами. Однако, в диагностике мелких поверхностных поражений ирригоскопия уступает первенство эндоскопии. Совершенствование методики двойного контрастирования в недалёком будущем может существенно облегчить обнаружение афтоидных язв.


С помощью колоноскопии, применяемой в настоящее время для диагностики, можно определить как наличие, так и степень выраженности колита. Выполнение тотальной колоноскопии с ретроградной илеоскопией показано в первую очередь при БК, а не при НЯК, так как именно для первого из вышеупомянутых заболеваний свойственны полиморфологичность и прерывистый характер поражения. При НЯК в большинстве случаев адекватными диагностическими пособиями являются ректороманоскопия (РРС) и частичная колоноскопия. Тотальная колоноскопия не показана всем подряд больным, страдающим воспалительными заболеваниями кишечника, но может выполняться в диагностически трудных случаях [30].

Проведение эндоскопа к зоне поражения обычно не вызывает затруднений, так как при БК довольно редко встречаются стриктуры, препятствующие дальнейшему введению аппарата. Тем не менее, при наличии выраженного серозита проведение эндоскопа в проксимальные отделы ободочной кишки может сопровождаться выраженным болевым синдромом, что значительно затрудняет исследование. Осмотр поражения ободочной кишки осуществляется легче при относительно незначительном утолщении кишечной стенки или невыраженном стриктурировании просвета. Незначительно выраженная кровоточивость также не препятствует проведению эндоскопического исследования. Признаки поражения прямой кишки легче и точнее определяются с помощью эндоскопии. Роль эндоскопии в диагностике колита Крона заключается в следующем:

  • обнаружение прерывистого характера поражения слизистой оболочки;
  • определение изолированного характера язв;
  • визуализация «булыжной мостовой»;
  • выполнение биопсии.

Булыжная мостовая в бронхах

 

Рис. 3-17a. Продольный рубец от язвы, болезнь Крона в стадии заживления.

Прерывистый характер поражения
Почти всегда в пределах поражённого сегмента можно обнаружить интактные промежуточные участки слизистой оболочки. И наоборот, изолированные язвы могут наблюдаться на фоне визуально нормальной слизистой прямой кишки. Язвы
Характерным для язв при БК является их возникновение и локализация на фоне абсолютно нормальной слизистой оболочки (изолированные язвы).
Наиболее ранние язвенные поражения получили название «афтоидных язв». Афтоидные язвы варьируют в размере от мелкоточечных поражений до небольших хорошо различимых и неглубоких язв с бесцветным основанием (Пример 12). Они могут обнаруживаться на слизистой оболочке на расстоянии от основного очага поражения. Афтоидные язвы могут бесследно исчезать через несколько недель. Иногда эти язвы укрупняются, однако продолжительность их существования зачастую не превышает несколько месяцев [7]. Язвы при колите Крона могут принимать различную форму. Наиболее крупные язвы имеют тенденцию к продольной направленности (Пример 12). Поперечные язвы встречаются относительно редко.

После заживления язв могут оставаться длинные рубцы в виде своеобразных дорожек [26] (Рис. 3-17), однако рубцовые образования при нелечённом колите Крона встречаются относительно редко. Другими словами, если у нелечённых больных обнаруживают рубцы с конвергенцией складок или псевдодивертикулы, то скорее всего имеет место какой-либо другой патологический процесс, а не БК, на что необходимо обратить внимание в первую очередь.
«Булыжная мостовая»
При сочетании множественных продольных язв с поперечными язвами-трещинами формируется характерный рельеф поражённой слизистой оболочки, получивший название «булыжная мостовая» (Рис. 3-3 — 3-5 и 3-18). Выбухающие в виде «булыжников» участки слизистой не гиперемированы. «Булыжная мостовая», возникающая благодаря сочетанию продольных язв и поперечных язв-трещин, является патогномоничным признаком БК

Источник

Остеохондропласти́ческая трахеобронхопати́я (хондроостеопласти́ческая трахеопати́я, остеопласти́ческая трахеопатия, оссифика́ция лёгких) — редко встречающееся хроническое заболевание дыхательных путей, характеризующееся разрастанием хрящевой и/или костной ткани в подслизистом слое трахеи и крупных бронхов с разной степенью сужения их просвета. Впервые описана при аутопсии Карлом Рокитанским в 1855 году. В мировой медицинской литературе к 1947 году было описано лишь 90 наблюдений остеохондропластической трахеобронхопатии, а к 1993 году — 340 описаний этой формы патологии, из которых лишь 3 случая — в русскоязычной медицинской литературе. В связи с поздним развитием клинических проявлений заболевания и значительной трудностью прижизненной диагностики, во многом обусловленной неосведомлённостью большинства врачей, остеохондропластическая трахеобронхопатия в значительном проценте случаев выявляется лишь посмертно при аутопсии. В качестве случайной находки остеохондропластическая трахеобронхопатия может быть диагностирована при интубации трахеи, компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки и фибробронхоскопии, выполняемых по другим показаниям.

История

Остеохондропластическая трахеобронхопатия в мировой медицинской литературе была впервые детально описана при аутопсии австрийским патологоанатомом, членом Венской и Парижской академий наук, профессором патологической анатомии Венского университета Карлом Рокитанским (Carl von Rokitansky, 1804—1878) в 1855 году и, немного позднее, немецким анатомом, директором анатомического института Тюбингенского университета, профессором Губертом Лушкой (Hubert von Luschka, 1820—1875) в 1856 году. Гистологическое описание этой патологии впервые дано британским врачом Сэмюэлом Уилксом (англ.)русск. (Samuel Wilks, 1824—1911) в 1857 году. Существенное значение в разработке методов диагностики остеохондропластической трахеобронхопатии имела фундаментальная докторская диссертация русского патологоанатома И. Ф. Пожариского (1875—1919) «О гетеропластическом образовании костной ткани» (1904), в которой им рассмотрены все вопросы гетеропластических остеом. Первое описание прижизненно установленных при ларингоскопии изменений сделал H. S. Muskelton в 1909 году, после его работ и работ немецкого патологоанатома Людвига Ашоффа (Karl Albert Ludwig Aschoff, 1866—1942) (1911) термин «трахеопатия» утвердился в медицинской среде. В русской медицинской литературе два случая остеохондропластической трахеобронхопатии впервые были представлены С. Н. Поповой в 1911 году.

Читайте также:  Что помогает при мокроте в бронхах

Эпидемиология

Частота остеохондропластической трахеобронхопатии, установленной при аутопсии, составляет от 1:400 до 3:1000, а как случайной находки при выполнении бронхоскопии по другим показаниям — от 1:125 до 1:6000. Наблюдается в возрасте от 23 лет до 81 года, но чаще у лиц старше 60 лет, с приблизительно одинаковой частотой у мужчин и женщин. Описаны единичные случаи заболевания у детей. Прижизненная диагностика составляет от 3 до 5 %, при этом 90 % прижизненно выявленных случаев в настоящее время устанавливаются при фибробронхоскопии.

Этиология

Этиология остеохондропластической трахеобронхопатии остаётся неясной. Основными гипотезами метаплазии эластической ткани трахеи и бронхов в костно-хрящевую являюся следующие:

  1. Врожденное происхождения этих изменений;
  2. Возникновение в связи с хроническим бронхитом или со специфическим воспалительным процессом (туберкулёз, сифилис).
  3. Представляет собой экхондрозы и экзостозы, связанные с хрящами трахеи (следствие перихондрита полуколец).
  4. Является конечной стадией первичного амилоидоза органов дыхания.
  5. В результате нарушения кислотно-щелочного баланса и последующего воспаления слизистой трахео-бронхиального дерева, приводящих к превращению гистиоцитов в остеоциты.
  6. Опухолевый рост по типу множественных остеом.

Патогенез

В настоящее время вопросы патогенеза остеохондропластической трахеобронхопатии разработаны недостаточно. Установлено, что формирование костной ткани осуществляется постепенно из соединительной ткани: происходит объединение коллагеновых волокон в пучки, их набухание, гиалинизация, местами обызвествление. Замурованные фибробласты изменяются: уменьшаются в размерах, приобретают угловатую форму. Происходит увеличение в объёме костной ткани за счёт соединительной ткани. Затем в костные пластинки врастают кровеносные сосуды вместе с богатой клетками рыхлой соединительной тканью и дают начало образованию костномозговых полостей с элементами костного мозга.

Остеохондропластическая трахеобронхопатия в течение многих лет протекает доброкачественно, редко вызывая критические стенозы дыхательных путей. Однако уменьшение их диаметра и деформация просвета с атрофией эпителия вызывает нарушение отделения мокроты, что способствует развитию инфекционно-воспалительных процессов в лёгочной ткани. На этом фоне возможно возникновение рака лёгкого.

Патологическая анатомия

Остеохондропластическая трахеобронхопатия чаще поражает среднюю и нижнюю трети трахеи, её бифуркацию и главные, долевые и сегментарные бронхи, изолированное поражение трахеи встречается в 80 %, только бронхов — в 5 %, трахеи и бронхов одновременно — в 15 %, в некоторых случаях в процесс вовлекается гортань.

Макроскопически обнаруживаются плотные белесоватые узелки с неправильными очертаниями, выступающие над поверхностью слизистой, диаметром 1-3 мм (характерная картина «металлической тёрки»), располагающиеся исключительно в хрящевой части трахеи и никогда в мембранозной. Такая избирательная локализация патологических изменений характерна только для остеохондропластической трахеобронхопатии и не наблюдается при других заболеваниях дыхательных путей. Эти возвышающиеся узелки могут иногда сливаться в тяжи.

Микроскопически в атрофирующемся подслизистом слое трахеи и бронхов выявляются островковые разрастания губчатой кости, хряща или одновременно того и другого. Как правило, эти разрастания располагаются между кольцами трахеи. Костная ткань этих островков имеет зрелую пластинчатую структуру, однако может быть грубоволокнистой; костные островки не связаны с предшествующим хрящом, могут содержать элементы костного мозга. Хрящевая ткань островков может быть фиброзной, эластической или гиалиновой; отдельные участки новообразованного хряща локализуются под эпителием. Хрящевые островки, как и костная ткань, возникают независимо от предсуществующего хряща трахеи или бронха. Более крупные хрящевые очаги локализуются вблизи от предсуществующего хряща, но, как правило, отделяются от него зоной перихондрия. Слизистая над разрастаниями чаще не изменена, но иногда наблюдается атрофия и метаплазия эпителия в многослойный плоский.

Клиническая картина

Остеохондропластическая трахеобронхопатия довольно часто протекает бессимптомно, особенно на начальных стадиях. Клинические проявления, как правило, связаны с сопутствующим воспалительным процессом в органах дыхательной системы или развитием выраженного стеноза дыхательных путей и включают кашель с небольшим количеством мокроты (у 54—66 % пациентов, появляется в результате возникновения турбулентного потока воздуха в дыхательных путях, повышенной чувствительности слизистой, нарушения мукоцилиарного клиренса), кровохарканье (у 60 %, может быть обусловлено изъязвлением или взаимным трением расположенных противоположно узелков), одышку на выдохе (у 53 %), боль в груди. У некоторых больных наблюдаются рецидивирующие или медленно разрешающиеся пневмонии и инфекции дыхательных путей. Стридорозное дыхание наблюдается достаточно редко (у 30 % больных). Иногда наблюдается охриплость голоса (при поражении гортани).

Инструментальное исследование

Рентгенография лёгких

На рентгенограммах лёгких патологических изменений в течение многих лет, как правило, не определяется. Однако в некоторых случаях при рентгенографии могут быть обнаружены вторичные воспалительные изменения в лёгких.

Линейная томография гортани, трахеи и бронхов

Линейная томография в настоящее время применяется всё реже ввиду широкого распространения компьютерной томографии, обладающей большей точностью. Линейная томография дыхательных путей позволяет выявить «зубчатый» характер их внутренних стенок.

Компьютерная томография органов грудной клетки

При компьютерной томографии выявляются цепочки выступающих в просвет дисковидных включений хрящевой и костной плотности по ходу стенок трахеи и бронхов с деформацией и сужением просвета всей дыхательной трубки или отдельных её сегментов в хрящевой части.

Читайте также:  Диагностика инородного тела в бронхах

В последнее время достаточно большое значение в диагностике остеохондропластической трахеобронхопатии приобрела генерируемая на основании данных компьютерной томографии виртуальная бронхоскопия, которая является неинвазивным методом визуализации трахеобронхиального дерева. Виртуальная бронхоскопия даёт возможность оценить внутренний рельеф стенок трахеи и бронхов, в том числе определить наличие выступающих в их просвет бугорков, но не позволяет оценить состояние слизистой или получить биопсийный материал.

Фибробронхоскопия

В начальной стадии заболевания визуализируются одиночные белесоватые бугорки, локализующиеся на передней и боковых стенках трахеи и крупных бронхов (по ходу хрящевых колец) и имеющие при инструментальной пальпации каменистую плотность. Эти изменения придают стенкам трахеи и крупных бронхов вид «потёков застывшего воска», «булыжной мостовой» или «сада камней».

При дальнейшем развитии болезни трахея и крупные бронхи выглядят жесткими, ригидными трубками, приближаются по плотности к костной ткани. Устья главных бронхов, подвижность которых резко снижена, визуализируются как узкие кольца с белесоватыми рубцовыми краями. Плотные белесоватые бугорки по ходу хрящевых колец местами сливаются между собой. Эти образования могут свисать в просвет трахеи и бронхов по типу сталактитов, соприкосновение с ними конца бронхоскопа вызывает характерный скребущий звук («звук булыжной мостовой»). Просвет трахеи сужен и деформирован. В значительном количестве имеется слизистый или слизисто-гнойный секрет. Слизистая оболочка плотно спаяна с подлежащими тканями, что определяется при инструментальной пальпации, а контактная кровоточивость её умеренная. Из-за выраженной плотности тканей взятие биопсии затруднено, в связи с чем для получения более адекватных фрагментов тканей целесообразно использование ригидного (жёсткого) бронхоскопа, инструментальный канал большего диаметра которого пропускает более крупные биопсийные щипцы. Получение достаточно информативный биопсийного материала для морфологического исследования удаётся, как правило, только после нескольких попыток.

Спирометрия

Основные показатели функции внешнего дыхания, определяемые при спирометрии у пациентов с остеохондропластической трахеобронхопатией, могут быть в пределах нормальных величин или же соответствовать обструктивному варианту кривой «поток-объём». При пробе с бронходилататарами увеличение функциональных показателей происходит на величину, не превышающую 15 % от исходных значений, что свидетельствует о преобладании органических (сужение просвета дыхательных путей выступающими бугорками), а не функциональных (бронхоспазм) изменений у этих пациентов.

Магнитно-резонансная томография органов грудной клетки

При магнитно-резонансной томографии органов грудной клетки определяется диффузное утолщение стенок трахеи и бронхов с промежуточной интенсивностью сигнала, а также точечные участки низкой интенсивности сигнала, соответствующие обызвествлённым тканям.

Дифференциальный диагноз

Остеохондропластическую трахеобронхопатию необходимо дифференцировать с опухолями различного происхождения, трахеобронхиальным папилломатозом, эндобронхиальным саркоидозом, трахеобронхиальным амилоидозом, кальцифицирующим эндобронхиальным туберкулёзом, а также грибковыми поражениями, гранулёматозом Вегенера, рецидивирующим полихондритом. Постановка окончательного диагноза возможна только по результатам гистологического исследования.

Лечение

Специфических методов лечения остеохондропластической трахеобронхопатии не существует. Лечение симптоматическое, в основном направленное на ликвидацию сопутствующего воспалительного процесса в бронхах (ультразвуковые щелочные ингаляции, санационные бронхоскопии, муколитические и антибактериальные препараты). Благоприятный эффект в отдельных случаях оказывают кортикостероиды и десенсибилизирующие препараты. При значительном стенозировании просвета трахеи и крупных бронхов возможно использование следующих хирургических методов:

  1. Криотерапия.
  2. Лазеротерапия.
  3. Устранение обструкции бронхов бужированием при фибробронхоскопии.
  4. Эндоскопическре удаление вызывающих стеноз узлов при ригидной бронхоскопии с использованием биопсийных щипцов;
  5. Постановка эндотрахеального или эндобронхиального стента.

Прогноз

Прогноз заболевания чаще благоприятный. Возможно медленное прогрессирование заболевания, а также спонтанное прекращение появления новых костных и известковых трахеобронхиальных образований. Значительное прогрессирование остеохондропластической трахеобронхопатии наблюдается примерно в 17 % случаев. Стенозы дыхательных путей, требующие оперативного вмешательства, развиваются редко.

Источник

Остеохондропластическая трахеобронхопатия

Остеохондропластическая трахеобронхопатия – это состояние, при котором в подслизистом слое трахеи и бронхов образуются участки обызвествления и окостенения, выступающие в просвет дыхательных путей. Может проявляться одышкой, кашлем, кровохарканьем. Создаёт благоприятные условия для развития воспалительных процессов в нижних дыхательных путях. Диагностируется с помощью фибробронхоскопии, КТ, МРТ органов грудной клетки. Назначается симптоматическая консервативная терапия, направленная на устранение воспаления и улучшение самоочищения респираторного тракта. При выраженных стенозах осуществляется хирургическое лечение.

Общие сведения

Остеохондропластическая (остеопластическая) трахеобронхопатия, или оссификация лёгких, является редкой патологией. С одинаковой частотой встречается у мужчин и женщин. Прижизненно выявляется в 0,01-4,5% случаев от всех выполненных по любому поводу фибробронхоскопий. Обнаруживается у лиц в возрасте от 20 до 80 лет, чаще страдают пожилые люди. Наблюдаются единичные случаи оссификации дыхательных путей у детей и подростков. Обычно патологический процесс локализуется в средней и нижней трети трахеи и бронхах. Изолированная патология трахеи встречается в 80% случаев, бронхов – в 5%. Одновременное поражение бронхов и трахеи развивается приблизительно у 15% заболевших. Иногда участки обызвествления определяются в стенках гортани.

Остеохондропластическая трахеобронхопатия

Остеохондропластическая трахеобронхопатия

Причины

Этиологический фактор не установлен. Специалисты в сфере клинической пульмонологии рассматривают несколько теорий возникновения данного заболевания. Предполагается наличие врождённой предрасположенности к обызвествлению участков подслизистого слоя респираторного тракта, а также разрастание костной ткани по типу опухолевого роста. Некоторые авторы связывают развитие патологического процесса с воспалением слизистой оболочки воздухоносных путей или хрящей трахеи специфической (туберкулёз, сифилис) и неспецифической этиологии. Установлено, что остеохондропластическая трахеобронхопатия является частым исходом первичного амилоидоза органов дыхания.

Патогенез

Патогенез патологии недостаточно изучен. Исследователи предполагают, что костная ткань в стенках дыхательных путей образуется из соединительной. Коллагеновые волокна объединяются в пучки, набухают, частично обызвествляются. Происходит трансформация фибробластов в остеобласты. Попавшие в зону обызвествления клетки хрящевой ткани уменьшаются в размерах и изменяют форму. Образуются костные пластинки, которые прорастают кровеносными сосудами и формируют полости с зачатками костного мозга. По мере разрастания таких пластинок в толще стенок воздухоносных органов ухудшается проходимость респираторного тракта, нарушается его барьерная функция.

Читайте также:  Плоскоклеточный рак главного левого бронха

При патоморфологическом исследовании обнаруживаются плотные белёсые узелки неправильной формы либо тяжи в просвете трахеи, бронхов или гортани. Образования располагаются исключительно в хрящевой части органа, никогда не затрагивая мембранозную. Микроскопически выявляются зоны окостенения и хрящевые разрастания, локализованные между хрящами трахеобронхиальной трубки и не связанные с ними. Слизистая оболочка может длительное время оставаться неизменённой. Иногда наблюдается её истончение, атрофия, признаки метаплазии реснитчатого эпителия в многослойный плоский.

Симптомы

Вначале остеохондропластическая трахеобронхопатия длительно протекает бессимптомно. Характерные изменения выявляются случайно при выполнении бронхоскопии, КТ или МРТ грудной клетки. Позднее появляется кашель, который может носить упорный характер. Небольшое количество светлой слизистой мокроты отделяется с трудом. Нередко присоединяется кровохарканье. Одышка является непостоянным признаком болезни. На протяжении продолжительного периода времени дыхание остаётся незатруднённым. При массивном разрастании костных образований формируется одышка экспираторного типа (пациент отмечает затруднение дыхания на выдохе). Вдох сопровождается болью в грудной клетке, чаще за грудиной. При поражении гортани изменяется тембр голоса – появляется осиплость или охриплость.

При присоединении вторичной инфекции развиваются затяжные гнойные ларинготрахеиты, бронхиты, пневмонии. Возникают боли и першение в горле, меняется голос. Присоединяются признаки интоксикации – общая слабость, потливость, повышенная утомляемость. Температура тела повышается до субфебрильных или фебрильных значений. Кашель учащается, продукция бронхиального секрета увеличивается. Мокрота приобретает желтоватый оттенок. Появляется или усиливается одышка. Привычные физические нагрузки вызывают затруднение дыхания. Боли за грудиной беспокоят чаще, становятся более интенсивными.

Осложнения

В большинстве случаев остеохондропластическая трахеобронхопатия протекает доброкачественно. Редко развиваются требующие хирургического вмешательства стенозы гортани, трахеобронхиального дерева. Трахеиты, бронхиты и пневмонии при данной патологии часто рецидивируют. Сужение бронхиального просвета приводит к застою мокроты в мелких бронхах и формированию бронхоэктазов. Появляются персистирующие очаги инфекции. Длительно текущее воспаление слизистой оболочки респираторных органов наряду с изменениями в подслизистой оболочке являются благоприятным фоном для возникновения опухолей бронхов и гортани.

Диагностика

Диагностическим поиском при подозрении на остеопластическую трахеопатию занимается пульмонолог. При сборе анамнеза обращают внимание на частые респираторные инфекции, наличие периодического кровохарканья. При аускультации пациента с распространённым процессом выслушивается стридорозное дыхание. Какие-либо специфические признаки болезни отсутствуют. Окончательный диагноз устанавливается с помощью:

  • Функциональных методов диагностики. В начальной стадии болезни спирометрические показатели находятся в пределах нормальных значений. Позднее могут наблюдаться умеренные или значительные нарушения функции внешнего дыхания по обструктивному или смешанному типу. Проба на обратимость бронхообструкции отрицательная.
  • Визуализационных методик. КТ лёгких с виртуальной бронхоскопией позволяет определить зоны высокой плотности в стенках воздухоносных путей, деформацию трахеобронхиального дерева, оценить рельеф слизистой оболочки, обнаружить наличие выступающих внутрь образований. МРТ легких выявляет утолщение бронхиальной стенки, участки обызвествления в её толще.
  • Эндоскопия ТБД. При бронхоскопии визуализируются белёсые бугорки в просвете трахеобронхиальной трубки. Изменения стенки органа напоминают «булыжную мостовую» или «сад камней». На поздних стадиях болезни обнаруживаются массивные образования, свисающие в полость воздухоносных органов и сужающие их просвет. Трение разрастаний о бронхоскоп вызывает характерный шум. Определяется ригидность стенки респираторного тракта, атрофия и лёгкая кровоточивость слизистой оболочки.

Остеохондропластическая трахеобронхопатия дифференцируется с множественным раковым поражением трахеобронхиального дерева, первичным респираторным амилоидозом, некоторыми системными заболеваниями, туберкулёзом. Дифференциальная диагностика производится с помощью трансбронхиальной биопсии с последующим гистологическим исследованием патологического материала. При необходимости назначаются консультации онколога, фтизиатра, ревматолога, оториноларинголога.

Лечение остеохондропластической трахеобронхопатии

Этиотропного лечения данной патологии не существует. При отсутствии выраженного сужения трахеобронхиальной трубки проводится консервативная терапия. Она осуществляется при развитии вторичных инфекционных осложнений патологического процесса. Для санации очагов инфекции применяются антибиотики. Для улучшения дренажной функции респираторной системы назначается небулайзерная терапия с использованием щелочных растворов и муколитиков. С этой же целью выполняются эндотрахеальные заливки, санационные бронхоскопии. В некоторых случаях положительная динамика наблюдается на фоне лечения кортикостероидными гормонами и антигистаминными препаратами.

Остеохондропластическая трахеобронхопатия с клинически значимым стенозом является показанием для хирургического вмешательства. Разрушение костных образований производится методом лазерной или криодеструкции, Выполняется бужирование дыхательной трубки бронхоскопом, удаление бугорков биопсийными щипцами. В медицинской литературе описаны единичные случаи резекции части трахеи. При необходимости устанавливается эндотрахеальный или эндобронхиальный стент.

Прогноз и профилактика

Прогноз болезни чаще благоприятный. Остеохондропластическая трахеобронхопатия прогрессирует медленно, иногда происходит спонтанная стабилизация процесса, прекращение образования новых участков окостенения. Быстрое прогрессирование заболевания и критические стенозы дыхательных путей наблюдаются редко (у 15-17% пациентов). Первичная профилактика патологии пока не разработана. Вторичные превентивные меры сводятся к своевременному лечению воспалительных заболеваний респираторной системы, отказу от курения, сезонной вакцинации против гриппа и пневмококковой инфекции.

Источник