Что нужно знать об общей анестезии

Бронхоспазм во время наркоза: диагноз, механизмы

Причины, диагностика и терапия бронхоспазма во время операции рассмотрены Dewachter P. и соавт. и опубликованы в Anesthesiology. Основные позиции следующие.

ДИАГНОЗ И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Бронхоспазм в периоперативном периоде, особенно после введения в наркоз и интубации трахеи, может быть связан с реакцией немедленной гиперчувствительности анафилактическим (IgE) или неаллергическим механизмом, запускаемыми механическими (т. е. бронхоспазм, индуцированный интубацией) или фармакологическими (гистаминолибераторами, такими как атракурием или мивакурием) факторами.

Диагностика — аускультация. Дифференциальный диагноз: неадекватная анестезии, скопление мокроты в дыхательных путях, интубация пищевода, перегиб или обструкция трубки/дыхательного контура, аспирация желудочного содержимого в легкие. При отсутствии разрешения клиники, несмотря на адекватную терапию, следует рассмотреть вопрос об иной этиологии критической ситуации, например, отек легких, пневмоторакс.

ДИАГНОЗ РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТИВТЕЛЬНОСТИ НЕМЕДЛЕННОГО ТИПА

Реакция гиперчувствительности немедленного типа делится на неаллергическую гиперчувствительность (называемую Американской академией аллергии, астмы и иммунологии анафилактоидной реакций), при которой иммунологический механизм исключен, и аллергическую гиперчувствительность (также называется анафилаксия, опосредуемая IgE). В соответствии с определением реакция гиперчувствительности немедленного типа развивается в течение 60 мин после введения причинного агента. Исходный диагноз предварительный. Окончательный — базируется на триаде: 1. Клиника в соответствии с клинической шкалой тяжести, 2. Лабораторный анализ крови (концентрация триптазы, специфические IgE), 3. Выполняемые в послеоперационном периоде кожные тесты с подозреваемыми веществами.

Клиническая шкала тяжести: Стадия I — эритема, крапивница с или без ангиоотека; Стадия II — кожно-слизистые проявления +/- гипотензия +/- тахикардия +/- диспное +/- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), Стадия III — сердечно-сосудистый коллапс, тахикардия или брадикардия +/- нарушение ритма сердца +/- бронхоспазм +/- кожно-слизистые проявления +/- нарушения со стороны ЖКТ, Стадия IV — остановка сердца.

НЕКОТОРЫЕ АСПЕКТЫ ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНОГО ДИАГНОЗА

У взрослых наиболее частой причиной периоперативной анафилаксии являются мышечные релаксанты. Сердечно-сосудистые нарушения являются признаком IgE-опосредованной анафилаксии тяжелой степени. У больных с анафилаксией, связанной с использованием нейромышечных релаксантов, начальными клиническими проявлениями обычно являются сердечно-сосудистые нарушения, они развиваются в течение нескольких минут после введения лекарственного вещества. У 19-40% сердечно-сосудистые нарушения сопровождаются бронхоспазмом, чаще всего при сопутствующей астме или хронических обструктивных заболеваниях легких. Бронхоспазм анафилактического генеза может развиваться до или после манипуляций на дыхательных путях (табл. 1).

Табл. 1. Патофизиологические механизмы при периоперативной реакции немедленного типа в зависимости от времени возникновения бронхоспазма в сопоставлении с введением интубационной трубки

Латекс-индуцированная анафилактическая реакция обычно развивается у больных с атопией в анамнезе. Поскольку белки латекса абсорбируются медленно, латекс-индуцированная анафилаксия обычно развивается в течение 30-60 мин после начала операции (т. е. контакта со слизистыми).

Бронхоспазм может и не быть связан с реакцией гиперчувствительности немедленного типа, а развиваться вследствие раздражения обильно иннервированных верхних дыхательных путей инородным телом (например, эндотрахеальной трубкой или санационным катетером) (табл. 1).

ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО МЕХАНИЗМА БРОНХОСПАЗМА В ПЕРИОПЕРАТИВНОМ ПЕРИОДЕ НА ОСНОВЕ КЛИНИЧЕСКИХ ДАННЫХ

В качестве независимых предикторов аллергической природы бронхоспазма в сопоставлении с неаллергической природой идентифицированы четыре клинических показателя: наличие любого кожного проявления; шок; эпизоды десатурации; продолжительность клинических проявлений (дольше 60 мин). Кожные проявления (например, эритема) сами по себе не специфичны для анафилаксии, вызываемой IgE, могут также наблюдаться при бронхоспазме неаллергической природы.

ЛАБОРАТОРНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ КРОВИ

Увеличение концентрации триптазы специфично для активации тучных клеток. Этот процесс имеет место при анафилаксии, в котором принимают участие IgE. Считается, что увеличение концентрации триптазы позволяет четко разграничить аллергическую и неаллергическую природу бронхоспазма в периоперативном периоде.

АСТМА ЧАСТО ЯВЛЯЕТСЯ НЕДИАГНОСТИРОВАННЫМ ЗАБОЛЕВАНИЕМ

Астма является одним из наиболее часто встречающихся хронических заболеваний дыхательных путей. Подсчитано, что ежегодно от астмы погибает 250000 человек. Но она часто остается недиагностированной. В 2008 г. было предложено следующее определение астмы: «Астма является хроническим заболеванием дыхательных путей, в котором принимают участие множество клеток и клеточных элементов. Хроническое воспаление сопровождается ответной реакцией со стороны дыхательных путей, что ведет к рецидивирующим приступам свистящего дыхания, одышке, стеснению в груди, кашлю, особенно в ночное время или ранним утром. Эти приступы обычно связаны с обструкцией дыхательных путей обеих легких. Но может иметь место и локальная обструкция дыхательных путей. Приступы зачастую купируются спонтанно или в результате терапии».

В соответствии с решением согласительной комиссии Европы и США определение астмы включает в себя два компонента клиники (симптомы и меняющаяся во времени обструкция дыхательных путей) и два дополнительных компонента, характеризующих основу заболевания (воспаление дыхательных путей и их гиперчувствительность). У каждого отдельного пациента может иметь место как все приведенные компоненты, так и один из них. Основной чертой астмы является гиперчувствительность дыхательных путей, вызываемая различными изменениями в дыхательных путях и поддерживаемая воспалением со стороны дыхательных путей.

В настоящее время для классификации астмы предложено анализировать не тяжесть поражения, а степень контроля заболевания: контролируемая астма, частично контролируемая, неконтролируемая.

ДВА ФЕНОТИПА АСТМЫ

Двумя обычно рассматриваемыми фенотипами астмы является аллергический и неаллергический фенотип. Один может накладываться на другой.

Аллергический фенотип астмы. Наиболее часто у детей и взрослых встречается аллергическая астма. Это хроническое и зачастую пожизненное заболевание. В основном развивается в раннем детстве. У взрослых более 50% случаев астмы приходится на аллергический вариант. В таком случае она связана с иммунологическими реакциями, в основном запускается IgE антителами, ее также называют IgE опосредованной аллергической астмой. Способствовать развитию аллергической астмы могут генетические факторы. Индуцировать астму могут факторы окружающей среды, такие как курение, загрязняющие факторы воздуха, контакт с аллергенами в домашних условиях (клещи, животные, растения, например, фикус), во внедомашних условиях (пыльца, плесень), профессиональные аллергены. Индуцировать астму также могут ожирение, изменение питания, факторы гигиены. Основными предрасполагающими факторами развития астмы являются атопия и генетическая предрасположенность к развитию IgE опосредованной реакции на обычные аэроаллергены. Наиболее значимыми двумя факторами для развития, персистенции и, возможно, тяжести течения астмы являются переносимые воздухом аллергены и вирусные респираторные инфекции.

Аллергический ринит и аллергический вариант астмы являются отражением одного и того же заболевания дыхательных путей. У 80% больных астмой и более имеет место ринит, у 10-40% больных ринитом имеет место астма. В силу того, что у всех больных ринитом следует рассмотреть вопрос о возможности астмы, больных с аллергическим ринитом тяжелой степени и/или неконтролируемым аллергическим ринитом до операции следует обследовать в отношении астмы.

Неаллергический вариант астмы: аспирин-индуцируемая астма. Другим основным вариантом астмы у взрослых (зачастую недиагностируемым), не наблюдаемом в детском возрасте, является аспирин-индуцированная астма. Ее характерными чертами являются эозинофильный риносинусит, назальный полипоз, повышенная чувствительность к аспирину или нестероидным противовоспалительным препаратам, астма. Астма и чувствительность к аспирину обычно появляется примерно через 1-5 лет после возникновения ринита. Ринорея, отек слизистой носа, утрата обоняния обычно являются первыми клиническими проявлениями аспирин-индуцируемой астмы. Данный фенотип является следствием подавления аспирином и подобными ему веществами ферментов системы циклооксигеназа, аллергический механизм не участвует.

БРОНХОСПАЗМ В ПЕРИОПЕРАТИВНОМ ПЕРИОДЕ

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

У 9% больных астмой в условиях общей анестезии преимущественно после введения интубационной трубки развивается бронхоспазм. Еще одним из основных факторов риска является курение.

КОГДА И ПОЧЕМУ РАЗВИВАЕТСЯ

По данным исследования в Австралии аллергический механизм встречается реже (21%), чем неаллергический (79%). Среди случаев неаллергического механизма 44% пришлось на этап введения в наркоз, 36% — поддержания наркоза, 20% — выхода из наркоза. При индукции в наркоз бронхоспазм преимущественно был связан с раздражением дыхательных путей (64%), реже — смещением трубки (17%), аспирацией (11%), отеком легких или невыясненными причинами (8%). Основными причинами на этапе поддержания наркоза были аллергия (34%), смещение интубационной трубки (23%), раздражение дыхательных путей (11%), аспирация на фоне использования ларингеальной маски (9%). На этапе введения и поддержания наркоза бронхоспазм в связи с раздражением дыхательных путей развивался более часто у больных с одним или более факторами риска, такими как астма, интенсивное курение, бронхит. Другими исследователями показано, что аллергический механизм лежит в основе 60% случаев бронхоспазма при введении в наркоз. Астма в анамнезе имела место у 50% больных с бронхоспазмом неаллергического генеза и 60% — аллергического бронхоспазма. Таким образом, неконтролируемая астма/хроническое обструктивное заболевание легких вне зависимости от патофизиологического механизма (аллергический/неаллергический), вне зависимости от этапа наркоза часто встречаются у больных с бронхоспазмом в периоперативном периоде.

ЧАСТОТА ЛЕТАЛЬНЫХ ИСХОДОВ И ОСЛОЖНЕНИЙ

На респираторные осложнения в США приходится 28% исковых заявлений о смерти головного мозга и летальном исходе при анестезии. В Великобритании на респираторные осложнения приходится 3%, осложнения со стороны дыхательных путей — 8% исковых заявлений, в том числе исков в отношении тяжелых и летальных исходов. Во Франции 7% летальных исходов во время наркоза были связаны с бронхоспазмом.

МЕХАНИЗМ РЕФЛЕКС-ИНДУЦИРОВАННОГО БРОНХОСПАЗМА

Рефлекс-индуцированный бронхоспазм связан с раздражением верхних дыхательных путей инородным телом, таким как эндотрахеальная трубка. Импульс по афферентным путям поступает в ядро одиночного пути (solitary tract), где расположены преганглионарные нейроны, отростки которого идут в составе блуждающего нерва. Возбуждающий нейротрасмиттер глутамат регулирует активность ядра солитарного тракта и преганглионарных нейронов, тогда как подавляющие активность центра нейроны выделяют гамма-оксимасляную кислоту. Раздражающий стимул ведет к поступлению афферентного сигнала в ствол мозга, эфферентный импульс поступает по блуждающему нерву и ведет к выделению ацетилхолина в дыхательных путях. Поскольку действие ацетилхолина на М3 мускариновые рецепторы в гладкой мускулатуре дыхательных путей является ключевым компонентом рефлекс-индуцированного бронхоспазма, использование антимускариновых медикаментов в ингаляции (например, ипратропиума или тиотропиума) может предотвращать или купировать феномен. Кроме этого, в реализации данной рефлекторной дуги могут принимать участие неадренергические нехолинергические нервы, выделяющие тахикинины, вазоактивный интестинальный пептид, пептид, связанный с геном кальцитонина, проконтрактильные нейротрансмиттеры. В соответствии с результатами исследований пропофол вызывает расслабление гладкой мускулатуры дыхательных путей при тахикинин-индуцированной бронхоконстрикции.

На эмпирическом уровне известно, что вероятность рефлекс-индуцированной бронхоконстрикции зависит от глубины анестезии. Фармакологические механизмы этого феномена не известны. Известно, что пропофол и ингаляционные анестетики (за исключением десфлюрана) с клинической точки зрения эффективны в предотвращении рефлекс-индуцированной бронхоконстрикции или уменьшают ее степень. Это связано с влиянием на ГАМК-нейроны, участвующие в регуляции работы центра. Кроме этого, пропофол и ингаляционные анестетики обладают непосредственным бронходилатирующим эффектом. Несмотря на защитные свойства пропофола и ингаляционных анестетиков в адекватных дозах, у больных с ранее нераспознанной или нелеченной астмой может развиваться рефлекс-индуцированный бронхоспазм.

ОЖИРЕНИЕ И АСТМА

Увеличивается объем научной информации о связи ожирения (индекс массы тела, как минимум, 30 кг/м2) с астмой и гиперактивностью дыхательных путей как у взрослых, так и детей. Астма и ожирение являются состояниями системного воспаления. Уменьшение функциональной остаточной емкости и дыхательного объема в результате ожирения ведет к контрактильной ответной реакции гладкой мускулатуры дыхательных путей большей степени. В патогенезе астмы при ожирении может принимать участие эндокринная система. Лептин, выделяемый адипоцитами, оказывает влияние на функцию клеток иммунной системы и воспаление.

НАРУШЕНИЕ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ СНА И АСТМА

Нарушение дыхания во время сна чаще встречается у больных с астмой. При этом нарушение дыхания и астма имеют общий фактор риска — ожирение. Причина такого сочетания невыяснена. Астма зачастую у больных с ожирением остается недиагностированной, поскольку симптомы со стороны дыхания зачастую связывают с избыточной массой тела. У таких больных в предоперационном периоде следует исключить гиперреактивность дыхательных путей.

1. Dewachter P., Mouton-Faivre C., Emala C.W. et al. Case scenario: Bronchospasm during anesthetic induction // Anesthesiology. — 2011. — V. 114. — P. 1200-1210.

Проф. Беляев А.В.