Хр. Бронхит. Преднизолон.

Острая бронхиальная обструкция

Обструктивные нарушения в нижних дыхательных путях возникают в результате препятствия движению воздуха в трахее на уровне киля трахеи, крупных и средних бронхах.

Патологические состояния и заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом:

• бронхиальная астма;
• острый или рецидивирующий обструктивный бронхит;
• бронхиолит;
• сердечная недостаточность;
• хронический обструктивный бронхит;
• пневмонии;
• отравления фосфоротравляющими веществами;
• опухолевые поражения трахеобронхиального дерева.

В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) — протекают скрыто, однако оказывая существенное влияние на течение основного заболевания и обусловливая возникновение осложнений.

Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:

• спазм гладкой мускулатуры бронхов;
• отёк слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной транссудацией отёчной жидкости в просвет бронхов;
• гиперсекреция слизи;
• гнойные корки, закрывающие просвет бронхов;
• коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами;
• дискинезия бронхов.

В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми механизмами, однако у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, что и объясняет разнообразие клинической картины.

У детей первых трёх лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста — бронхоспастический компонент.

Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.

Обструктивиый бронхит и бронхиолит

В большинстве случаев обструктивиый бронхит и бронхиолит вызывает вирусная инфекция в сочетании с аллергическим компонентом. Выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. В последнее время возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекций. В отличие от обструктивного бронхита, при бронхиолите поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы инфильтрированы; проходимость резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы.

Обструктивиый бронхит характерен для детей раннего возраста, бронхиолит — преимущественно для детей первых месяцев жизни.

Заболевание начинается внезапно и проявляется гипертермией, одышкой, беспокойством.

При осмотре в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.

При перкуссии лёгких коробочный звук; при аускультации прослушивают большое количество влажных, преимущественно мелкопузырчатых хрипов.

Естественное следствие бронхиолита — гипоксия (55-60 мм рт.ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по шкале Флетчера.

Шкала тяжести острого бронхиолита

Средство первой помощи для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции — ингаляция сальбутамола (2-6 лет — 100-200 мкг, 6-12 лет — 200 мкг, старше 12 лет — 200-400 мкг) или ипратропиум бромида (2-6 лет — 20 мкг, 6-12 лет — 40 мкг, старше 12 лет — 80 мкг) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Возможно применение комбинированного бронхоспазмолитика — ипратропия бромида + фенотерола (до 6 лет — 10 кап, 6-12 лет — 20 кап. старше 12 лет — 20-40 кап). Для ингаляций детей раннего возраста используют спейсер, аэрочамбер. При нарастающей острой дыхательной недостаточности вводят гормоны (преднизолон 2-5 мг/кг внутримышечно или внутривенно) и проводят повторные ингаляции бронхоспазмолитика (ипратропия бромид + фенотерол, ипратропия бромид). При ограничении проведения ингаляций показано введение 2,4% 4 мг/кг аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной острой дыхательной недостаточности и неэффективности дыхания интубация трахеи, вспомогательная ИВЛ с 100% кислородом.

Острый приступ бронхиальной астмы

Острый приступ бронхиальной астмы — остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинические проявления: одышка, спастический кашель, затруднённое или свистящее дыхание. Для обострения бронхиальной астмы характерно снижение скорости выдоха, проявляющееся снижением ОФВ1 (объёма форсированного выдоха за первую секунду) и пиковой скорости выдоха при проведении спирометрии.

Объём проводимой терапии зависит от степени тяжести обострения.

Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей

Алгоритм терапии лёгкого приступа бронхиальной астмы

Ингаляция одного бронходилатационного препарата с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера.

Используемые препараты

Сальбутамол (бета2-адреномиметик короткого действия); разовая доза через ингалятор 100-200 мкг, небулайзер — 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы).

Ипратропия бромид (М-холинолитик); разовая доза через ДАИ 20-40 мкг (1-2 дозы), 0,4-1 мл через небулайзер.

Комбинированный препарат ипратропия бромид + фенотерол; разовая доза 0,5-1 мл через небулайзер, 1-2 дозы с помощью ДАИ (50 мкг фенотерола + 20 мкг ипратропия бромида).

Через 20 мин оценивают состояние пациента. Критерии эффективности проводимого лечения — уменьшение одышки, количества сухих хрипов в лёгких и увеличение пиковой скорости выдоха. При слабо выраженной положительной динамике назначают повторную дозу бронхолитического препарата; отсутствии эффекта — проводят переоценку степени тяжести приступа бронхиальной астмы и в соответствии с состоянием корригируют терапию.

Алгоритм терапии среднетяжёлого приступа бронхиальной астмы

Производят 1-2 ингаляции бронхолитических препаратов через ингялатор или небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропия бромид + фенотерол 0,5 мл (10 кап) у детей до 6 лет и 1 мл (20 кап) у детей старше 6 лет в течение 5-10 мин. Применяют ингаляционные глюкокортикостероиды: 0,5-1 мг будесонида в небулах, парентерально 1-2 мг/кг преднизолона. Терапию оценивают через 20 мин. Неудовлетворительный эффект — повторная доза бронхолитического препарата, глюкокортикоида. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера применяют аминофиллин 4-5 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. После ликвидации лёгкого или среднетяжёлого приступа необходимо продолжить лечение бета2-адреномиметиками каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, при среднетяжёлом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета2-адреномиметики, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей. Необходимо назначение или коррекция базисной противовоспалительной терапии.

Алгоритм терапии тяжёлого приступа бронхиальной астмы

Используют (бета2-адреномиметики через 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч или проводят длительную небулизацию.

Предпочтительно применение небулайзера: сальбутамол 2,5 мг или ипратропия бромид + фенотерол 0,5-1 мл, будесонид 0,5-1 мг, системные глюкокортикостероиды — 60-120 мг преднизолона внутривенно или 2 мг/кг внутрь. Если больной не может создать пик потока на выдохе, назначают эпинефрин подкожно в дозе 0,01 мл/кг или 1 мг/мл, максимальная доза 0,3 мл. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте вводят 2,4% аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин, затем (при необходимости) внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Оценивают эффективность лечения: при удовлетворительном результате (улучшение состояния, рост пиковой скорости выдоха, Sa02) используют небулайзер каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, системные глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг каждые 6 ч; при неудовлетворительном (нарастание симптомов. отсутствие роста пиковой скорости выдоха, Sa02) — повторное введение системных глюкокортикостероидов: 2 мг/кг внутривенно, внутримышечно [суммарно до 10 мг/кгхсут) или per os детям до года — 1-2 мг/кгхсут), 1-5 лет — 20 мг/сут, старше 5 лет -20-60 мг/сут; аминофиллин — внутривенно непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови.

После ликвидации приступа назначают бронхолитики каждые 4 ч: бета2-агонисты короткого действия 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета2-адреномиметики, метилксантины); системные кортикостероиды внутривенно, внутримышечно или per os 3-5 дней 1-2 мгДкгхсут) до купирования бронхиальной обструкции. Коррекция базисной терапии кортикостероидами с увеличением дозы в 1,5-2 раза.

Алгоритм терапии астматического статуса

Обязательны оксигенотерапия 100% кислородом, мониторирование артериального давления, частота дыхания, ЧСС, пульсоксиметрия. Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг внутривенно; эпинефрин 0,01 мл/кг подкожно или 1 мг/мл (максимальная доза до 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяют 2,4% 4-6 мг/кг аминофиллина внутривенно в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мгДкгхч), используя изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы (1:1). Нарастающая гипоксия требует проведения интубации, ИВЛ, инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами в дозе 30-50 мл/кг со скоростью 10-15 капель в минуту.

Инородные тела дыхательных путей и аспирационный синдром

Инородное тело может частично или полностью нарушать проходимость дыхательных путей.

Клинические признаки обструкции:

• неэффективный кашель;
• инспираторная одышка с вовлечением вспомогательной мускулатуры; участие в дыхании крыльев носа;
• свистящие хрипы на выдохе;
• стридор;
• цианоз кожи и слизистых оболочек.

Баллотирующие инородные тела

Большая часть всех аспирированных инородных тел попадает в бронхи, и лишь 10-15% остаётся на уровне гортани или полости рта и может быть удалено при осмотре. Постоянно действующий отрицательный фактор — время, прошедшее с момента аспирации. Баллотирующие инородные тела в связи с большой опасностью для жизни и особенностью клиники выделяют в отдельную группу. Большинство таких тел имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха). При кашле, смехе, беспокойстве они легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве, потоки воздуха подбрасывают их к голосовой щели, раздражая истинные голосовые связки, смыкающиеся мгновенно. В этот момент слышен (даже на расстоянии) звук хлопанья инородного тела о сомкнутые связки. Иногда баллотирующее тело застревает в голосовой щели и вызывает приступ удушья. Коварность баллотирующих тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный приступ удушья, затем на некоторое время его состояние улучшается. При длительном спазме голосовых связок возможен смертельный исход.

Фиксированные инородные тела

Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает тяжёлым. Внезапно появляется кашель, дыхание учащено и затруднено, появляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, облегчающее дыхание. Голос не изменён. При перкуссии коробочный звук над всей поверхностью лёгких; при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полное закрытие с развитием ателектаза лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.

Аспирация рвотных масс часто происходит у детей, находящихся в коме, во время наркоза, при отравлениях или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирацию пищи наблюдают преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсический отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). Клинические проявления — быстро нарастающая асфиксия, цианоз, выраженный ларинго- и бронхоспазм, падение артериального давления.

Несмотря на яркую клиническую картину, указывающую на вероятность аспирации инородного тела, диагностика бывает затруднена, поскольку при большинстве баллотирующих инородных тел физикальные данные минимальны.

Неотложная помощь — максимально быстрое удаление инородного тела, устранение спазма бронхов и бронхиол. У детей до 1 года необходимо нанести 5-8 ударов по спине (ребёнка кладут на руку взрослого животом вниз, голова ниже туловища), затем перевернуть ребёнка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года выполняют приём Хаймлиха (до 5 раз), находясь сзади сидящего или стоящего ребёнка. Если инородное тело видно, его извлекают карцангом, пинцетом, щипцами Мэгилла; рвотные массы, остатки пищи удаляют из ротоглотки отсосом. После освобождения дыхательных путей подают 100% кислород с помощью маски или дыхательного мешка.

Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожных покровов и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано в связи с тем, что существует возможность продвижения инородного тела вглубь с развитием полной обструкции.

Во время оказания неотложной помощи больному придают дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Как можно быстрее производят интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов для ликвидации обструкции. Раздувная манжетка на интубационной трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через трубку в дыхательные пути вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующей эвакуацией отсосом. Процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей. При ограничении интубации проводят коникотомию, пункцию крикотиреоидной связки, установку катетера большого калибра или пункцию трахеи 2-3 иглами большого диаметра. Оксигенотерапия 100% кислородом.

Госпитализация обязательна даже при удалении инородного тела, транспортировка всегда в положении сидя.

Отёк лёгких

Отёк лёгких — патологическое увеличение объёма внесосудистой жидкости в лёгких, развивающееся вследствие повышения гидростатического давления в лёгочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы крови; повышения проницаемости сосудистой стенки, внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.

Виды отёка лёгких:

• кардиогенный;
• некардиогенный.

У детей чаще возникает некардиогенный отёк лёгких, обусловленный резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при неустранённой обструкции дыхательных путей, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-лёгочной реанимации, аспирации, тяжёлой гипоксии (повышении проницаемости капилляров), утопления. Кардиогенный отёк у детей развивается при левожелудочковой недостаточности, обусловленной пороками митрального клапана, аритмиями, миокардитом, гипергидратацией вследствие избыточной инфузионной терапии.

Клинические признаки: одышка, кашель с кровянистой мокротой.

При аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Тахикардия переходит в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отёки на ногах, расширение границ сердца.

Важный показатель — увеличение ЦВД (15-18 см вод.ст.).

Развивается дыхательный и метаболический ацидоз.

Лечение отёка лёгкого начинают с придания возвышенного положения больному (головной конец кровати приподнят). Вводят фуросемид в дозе 1-2 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин; преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% спирт; самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий — перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха; детям старше 2 лет вводят внутримышечно или внутривенно 1% тримеперидин (0,1 мл/год жизни). Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Синдром острого внутриплеврального напряжения

Острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряжённого пневмоторакса, некорректных медицинских манипуляций. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у внешне здорового ребёнка, при бронхиальной астме, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.

Пневмоторакс характеризует внезапная, быстро нарастающая одышка и цианоз, боль в грудной клетке, выраженная тахикардия с парадоксальным пульсом, артериальная гипотензия, смещение средостения в здоровую сторону. Смерть наступает в течение нескольких минут от острой гипоксии, электромеханической диссоциации.

Неотложную помощь начинают с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основное мероприятие при напряжённом пневмотораксе — пункция плевральной полости в положении тела «полулёжа» под анестезией (1-2 мл 0,5% новокаина) во втором межреберье по передней или средней аксиллярной линии по верхнему краю нижележащего ребра. Для удаления жидкости (кровь, гной) пункцию проводят в пятом межреберье по средней подмышечной линии. Если пациент без сознания, то анестезию не проводят. При извлечении иглы кожу вокруг прокола сжимают пальцами и обрабатывают клеолом.

Лечебные мероприятия при клапанном пневмотораксе — пассивный дренаж по Бюлау.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]