Медико-социальная экспертиза

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при хроническом бронхите

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ

ХБ — это заболевание, характеризующееся диффузным поражением бронхиального дерева, хроническим течением с периодами обострений, доминированием среди клинических симптомов кашля, выделения мокроты и одышки (Н. Р. Палеев, 1985).

Рекомендации ВОЗ существенно дополняют данное определение: ХБ — это «состояние с хронической или рецидивирующей чрезмерной секрецией слизи в бронхиальном дереве, проявляющееся хроническим или рецидивирующим кашлем с выделением мокроты, имеющим место большинство дней в течение по крайней мере трех месяцев в году не менее двух лет подряд».

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

ХБ занимает одно из центральных мест в структуре ХНЗЛ 70-80%). Число заболевших ХБ составляет около 16% среди взрослого населения (13% — среди городского и 20% среди сельского). Обострения ХБ определяют примерно 65% всех дней ВУТ, обусловленных ХНЗЛ. По данным ЦСУ за последние годы умершие от ХБ составили 81,8% всех умерших от ХНЗЛ.

Больные ХБ, утратившие трудоспособность, живут в среднем 6 лет, что в 3,5 раза меньше, чем при БА, по тем не менее они составляют 52,3% всех инвалидов вследствие ХНЗЛ (Н. И. Александрова, 1992).

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ВОЗНИКНОВЕНИЮ И ПРОГРЕССИРОВАНИЮ ХБ

При первичном возникновении: табачный дым;

полютанты промышленно-производствениого и др. происхождения;

климато-погодные факторы; инфекционные факторы (в т. ч. патология верхних дыхательных путей); аллергический фактор.

При обострении заболевания:

инфекционные факторы (особенно вирусно-бактериальные ассоциации); климато-погодные факторы;

полютанты промышленно-производственного и др. происхождения;

табачный дым; аллергический фактор.

ПАТОГЕНЕЗ

В большинстве случаев ХБ развивается вследствие умеренно выраженных, но продолжительных неблагоприятных внешних воздействий выше перечисленных факторов, вызывающих стойкое напряжение защитных механизмов. Важнейшую функцию защиты выполняет мукоцилиариая транспортная система, которая представлена ресничками клеток мерцательного эпителия и трахеобронхиальной слизыо.

При ХБ развивается структурная перестройка слизистой оболочки бронхов, ухудшение реологических свойств слизи, истощение функции реснитчатого эпителия, что приводит к возникновению мукоцилиарной недостаточности. Застой слизи сопровождается обструктивными нарушениями вентиляции, присоединением инфекции. В результате формирования хронического обструктивного процесса возникает снижение эластической отдачи легких, формируется проксимальная ацинарная эмфизема. Данная эмфизема является специфическим морфологическим субстратом ХОБ, объясняющим закономерный исход заболевания в ДН, ЛГ и СН.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Единой классификации ХБ нет. В практике целесообразно использовать клинико-патогенетическую классификацию ХБ (А. Н. Кокосов и соавт., 1992):

1.По патогенезу: первичный; вторичный.

2.По клинико-функциональной характеристике: необструктивный; обструктивный;

3.По клинико-лабораторной картине: катаральный; гнойный.

4.По фазе заболевания: обострение; ремиссия.

5. По осложнениям: осложненный; неосложпенный.

Примечание. 1 в диагнозе не учитывается, но отражает более глубокое представление о конкретном больном.

КРИТЕРИИ ДИАГНОСТИКИ

1. Хронический необструктивный бронхит (ХНБ) — см. п. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ВОЗ в начале статьи.

2. Хронический обструктивный бронхит (ХОБ) — см. п. ОПРЕДЕЛЕНИЕ при обязательном сочетании: с поражением дистальных отделов трахеобронхиального дерева («хронический проксимальный бронхит»); со стойкими обструктивными нарушениями вентиляции (клинические признаки обструкции и результаты исследования функции дыхания: ОФВ1<65%; ОФВ1/ФЖЕЛ<80%), (по М. Higgins, 1984).

Прогрессирующее течение заболевания с исходом:

а) в проксимально-ацинарную эмфизему легких;

б) дыхательную недостаточность;

в) вторичную ЛГ;

г) формирование легочного сердца.

3.Хронический астматический бронхит (ХАБ):

преходящий бронхоспазм;

обратимые обструктивные нарушения вентиляции в период обострения.Дифференциальная диагностика.

Наибольшие трудности дифференциальной диагностики (сумма гипер- и гиподиагностических ошибок) ХБ оказались при следующих заболеваниях: острая пневмония (64,8%), бронхиальная астма (18,1%), туберкулез легких (6,2%), стенокардия и инфаркт миокарда (5,0%).Примеры формулировки диагноза:

1. Хронический необструктивный бронхит, катаральная форма, фаза обострения.

2. Хронический обструктивный бронхит, гнойная форма, тяжелое течение, фаза обострения. Эмфизема легких. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, декомпенсированное. СН IIБ ст.

3. Хронический обструктивный бронхит, катаральная форма, средней тяжести течения, фаза ремиссии. Эмфизема легких ДН I-II ст. Хроническое легочное сердце, компенсированное. СН0.ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Течение и прогноз заболевания определяются формой ХБ.

1. При ХНБ (хронический необструктивный бронхит) различают два варианта течения: а) функционально стабильный, при котором ХНБ протекает без клинико-функциональных признаков обструкции бронхов; б) функционально нестабильный, в процессе эволюции которого прослеживается лабильность (в пределах нормы) показателей вентиляционной способности легких, появление преходящих обструктивных нарушений на уровне дистальных бронхов (снижение МОС75, сухие высокотональные хрипы) в первые дни обострения с положительной динамикой на фоне симптоматического лечения (ингаляции бронхолитических препаратов). Функционально нестабильный вариант течения ХНБ при отсутствии профилактики может перейти в ХОБ. В целом прогноз ХНБ относительно благоприятный.

2. Клиника ХАБ характеризуется периодически возникающей одышкой, связанной с бронхоспазмом, который не носит характера типичного астматического приступа. ХАБ рассматривается как состояние предастмы, и, соответственно, прогноз заболевания определяется возможностью перехода в БА.

3. При ХОБ ведущим симптомом является постепенно прогрессирующая одышка, в то время как кашель с мокротой могут быть выражены в различной степени, активность воспалительного процесса при обострении чаще минимальна (Iст.).

В последнее время появились возможности индивидуального прогнозирования течения ХОБ. Установлено, что уровень снижения функциональных дыхательных показателей при прогрессировании заболевания широко варьирует, но относительно фиксирован для одного больного. От появления легкой одышки (соответствующей ОФВ1 1,5-2 л) до тяжелой (OФB1<1 л) проходит 6-10 лет; среднегодовое снижение ОФВ1 составляет в среднем 56 мл, а ЖЕЛ — 86 мл. Рассчитанное по экспоненте время от начала развития обструктивного нарушения (100% должной величины) до уровня тяжелого поражения (ОФВ1<0,5 л/сек) составляет около 25 лет.

Смертность при ХБ составляет 66% через 10 лет и 92% через 20 лет после начала одышки Смертность в популяции того же возраста и пола составила 12 и 24%, что в 4 раза ниже по сравнению с больными ХБ. Средняя продолжительность жизни больных с выра женной одышкой не превышает 5-8 лет, а при появлении декомпенсации сердечной дсятельности — 5 лет.

4. Прогностически неблагоприятные факторы:

похудание;

нарушение газообмена;

возникновение ЛГ.

Сочетание этих признаков усугубляет прогноз.

5. Непосредственные причины смерти больных ХБ:

присоединение активного воспалительного процесса (70%);

хроническая сердечная недостаточность (15%); ТЭЛА (5%);

спонтанный пневмоторакс (1,5%);

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ХБ

1. Устранение воздействия вредных экзогенных и эндогенных факторов (в т. ч. рациональное трудоустройство).

2. Химиотерапия (антибиотики, сульфаниламиды, фитонциды и др.).

3. Противовоспалительные и гипосенсибилизирующие средства.

4. Санация бронхиального дерева (бронхоскопия, лечебные катетеризации, лекарственные аэрозоли и др.).

5. Бронхоспазмолитическая терапия (адреномиметики, холинолитикн, теофилин и др.).

6. Муколитические препараты и средства, улучшающие отхождение мокроты.

7. Иммуноактивные препараты (вакцины, пирогенные полисахариды, нуклеииат натрия и др.).

8. Кислород, антигипоксанты.

9. Физиотерапия, климатолеченне, ЛФК.

10. Прекращение курения табака, контактов с агрессивными былями (рациональное трудоустройство).

В периоды ремиссии — меры вторичной профилактики, направленные на предупреждение обострений (санаторно-курортное лечение, витаминотерапия, дыхательная гимнастика, закаливающие процедуры), повышающие неспецифическую резистентность организма.

Под профилактикой ХБ понимают прежде всего борьбу с курением, оздоровление рабочих мест в условиях вредных производств, строгий профотбор на работы, связанные с производственными вредностями (с учетом факторов риска в отношении дыхательной системы). Важна ранняя диагностика заболевания для проведения диспансерного наблюдения и лечения, осуществления своевременного рационального трудоустройства.

ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ

1. ТРУДОСПОСОБНЫ:

а) все больные ХНБ и ХАБ в стадии ремиссии;

б) больные ХОБ в стадии ремиссии, при отсутствии осложнений или ДН I-II ст., СН I ст., работающие в непротивопоказанных видах и условиях труда.2. КРИТЕРИИ ВУТ:

а) ХНБ, ХАБ, ХОБ в стадии обострения;

б) возникновение или усугубление тяжести ДН и СН у больных ХОБ;

в) возникновение острых осложнений ХБ (пневмония, пневмоторакс и др.).Критерии восстановления трудоспособности:

а) клннико-лабораторные признаки купирования обострения заболевания;

б) улучшение или нормализация показателей функции внешнего дыхания;

в) полный регресс или стабильное уменьшение степени ДН (до I и II ст.) и СН (до I ст.).Ориентировочные сроки ВУТ:

а) обострение легкой степени: 10 дней;

б) обострение средней тяжести: 14-21 день;

в) тяжелое обострение, при наличии ДН и СН: 21-28 дней, в значительной степени сроки ВУТ определяются выраженностью и обратимостью ДН и СН;

г) при возникновении острых осложнений ХОБ сроки ВУТ зависят от характера осложнений.

Необходимый минимум обследования больных хроническим бронхитом при направлении для освидетельствования на МСЭ:

общий анализ крови; биохимическое исследование крови — сиаловые кислоты, СРБ, гаптоглобин, общий белок и фракции; кислотно-основной баланс и газы крови; общий анализ мокроты, посев на флору и ее количественная оценка; общий анализ мочи; ЭКГ в динамике (оценка по Widimsky); рентгенография грудной клетки (или ККФГ); исследование функции внешнего дыхания: ЖЕЛ, ОФВ, ТТ, МОС25, МОС50, МОС75; определение давления в легочной артерии косвенными методами; исследование центральной гемодинамики (в покое и при физической нагрузке).

ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАПРАВЛЕНИЯ НА МСЭ:

— ВУТ>4 мес. при повторных длительных обострениях и благоприятном прогнозе.

— ВУТ<4 мес. при неблагоприятном трудовом прогнозе в связи с развитием тяжелых необратимых осложнений (ДН II ст., СН II ст. и др.), резистентности к проводимой терапии.

— Нуждаемость в ограничении трудоспособности в связи с наличием противопоказаний в труде и невозможности рационального трудоустройства по заключению ВК.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ У ВЗРОСЛЫХ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у больного имеется:

Легкая или среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 1: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 >= 80%) без хронической дыхательной недостаточности (ДН 0) либо с признаками ДН I степени.

Инвалидность 3-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

Среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 2: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 50% >= ОФВ1 < 80%), ДН II степени; преходящей или постоянной легочной гипертензией (ХСН 0 или ХСН 1 стадии).

Инвалидность 2-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

Среднетяжелая и тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии (GOLD 3: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, 30% >= ОФВ1 < 50%) с ДН II, III степени, ХСН IIA стадии.

Инвалидность 1-й группы устанавливается в случае, если у больного имеется:

Тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств с бронхиальной обструкцией (GOLD 4: ОФВ1/ФЖЕЛ < 70%, ОФВ1 < 30%), наличие осложнений, ДН III степени, ХСН IIБ, III стадии.

Степень тяжести дыхательной недостаточности оценивается исходя из газометрических показателей — парциального давления кислорода крови (PaO2) и сатурации крови кислородом (SaO2): ДН I степени — PaO2 79 — 60 мм.рт.ст, SaO2 — 90 — 94%; ДН II степени — PaO2 59 — 55 мм.рт.ст., SaO2 — 89 — 85%; ДН III степени — PaO2 < 55 мм.рт.ст., SaO2 < 85%.

КРИТЕРИИ ИНВАЛИДНОСТИ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ БРОНХИТЕ У ДЕТЕЙ В 2020 ГОДУ

Инвалидность не устанавливается в случае, если у ребенка имеется:

легкая или среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с редкими обострениями (2 — 3 раза в год), с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии без дыхательной недостаточности (ДН 0) либо с ДН I степени.

Категория «ребенок-инвалид» устанавливается в случае, если у больного имеется:

— среднетяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с обострениями 4 — 6 раз в год, с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии при наличии ДН II степени; преходящей или постоянной легочной гипертензии (ХСН 0 или ХСН 1 стадии);

— среднетяжелая и тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств, с частыми обострениями (более 6 обострений в год) с бронхиальной обструкцией на фоне базисной терапии при наличии ДН II, III степени, ХСН IIА стадии;

— тяжелая форма течения заболевания, последствия оперативных вмешательств с частыми обострениями (обострения более 6 раз в год) либо непрерывно рецидивирующее течение заболевания с бронхиальной обструкцией;

наличие осложнений, в том числе от оперативных вмешательств; ДН III степени, ХСН IIБ, III стадии.

Степень тяжести ДН оценивается, исходя из газометрических показателей — парциального давления кислорода крови (PaO2) и сатурации крови кислородом (SaO2): ДН I степени — PaO2 79 — 60 мм.рт.ст., SaO2 — 90 — 94%; ДН II степени — PaO2 59 — 55 мм.рт.ст., SaO2 — 89 — 85%; ДН III степени — PaO2 < 55 мм.рт.ст., SaO2 < 85%.

Профилактика и реабилитация. Меры профилактики предусматривают отказ от курения, исключение других факторов риска ХОБЛ, раннее выявление заболевания, адекватное лечение и диспансерное наблюдение. В программу социально-трудовой реабилитации при ХОБЛ входит определение трудовой рекомендации, составление индивидуальной программы реабилитации для первично признанных инвалидами, своевременное рациональное трудоустройство, направление молодых лиц на обучение или переобучение не противопоказанной профессии в учебных заведениях Министерства труда и социального развития РФ.РЕАБИЛИТАЦИЯ

В программу реабилитации необходимо включать Диспансерное наблюдение с проведением курсов противорецидивного лечения, направленного на повышение неспецифической резистентности организма, санаторно-курортное лечение, своевременное рациональное трудоустройство, переобучение и обучение новой, непротивопоказанной профессии.

Получить официальное заключение о наличии (или отсутствии) оснований для установления инвалидности больной может только по результатам своего освидетельствования в бюро МСЭ соответствующего региона.

Порядок оформления документов для прохождения МСЭ (включая и алгоритм действий при отказе лечащих врачей направлять больного на МСЭ) достаточно подробно расписан в этом разделе форума: Оформление инвалидности простым языком

Источник

Медико-социальная экспертиза и инвалидность при болезнях органов дыхания (общие вопросы)

В структуре причин обращений за медицинской помощью неспецифические заболевания легких составляют более 60%. Основное место занимают хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ). Бронхолегочные заболевания как причина смерти занимают 3-4-е место, смертность от болезней органов дыхания составила в 1995 г. 80,8 на 100 тыс. умерших.

В структуре первичной инвалидности вследствие ХОБЛ основное место принадлежит бронхиальной астме (65,8%-70,2%) и хроническому обструктивному бронхиту (26,2%-22,3%), значительно меньшую долю составляют бронхоэктатическая болезнь (3,5%-2,9%), деструктивные процессы в легких (0,9%-1,2%) и т.п. При первичном освидетельствовании в большинстве случаев устанавливается II группа инвалидности (86-90%) при высокой стабильности групп инвалидности (89-91%).

При оценке ограничений жизнедеятельности больных с патологией органов дыхания основными медицинскими критериями, определяющими экспертное заключение, являются нозологическая форма, характер и тяжесть течения заболевания, степень активности воспалительного процесса, выраженность дыхательной недостаточности (ДН), наличие хронического легочного сердца (ХЛС), стадия сердечной недостаточности (СН), эффективность и адекватность лечения.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — состояние организма, при котором возможности легких обеспечить нормальный газовый состав крови при дыхании воздухом ограничены.

Этиология и патогенез.

ДН развивается чаще всего при бронхолегочных заболеваниях, но может быть при различных состояниях и синдромах, когда усиленная функция аппарата внешнего дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен организма. Наиболее частые причины ДН:

1.Поражение бронхов и респираторных структур легких: а) поражение бронхиального дерева (бронхоспазм, отечно-воспалительные изменения бронхиального дерева, гипотоническая дискинезия и др.); б) поражение респираторных структур (инфильтрация, деструкция легочной ткани, пневмосклероз); в) уменьшение функционирующей легочной ткани (недоразвитие легкого, сдавление и ателектаз легкого, отсутствие части легочной ткани после операции).

2.Поражение и деформация костно-мышечного каркаса грудной клетки и плевры: ограничение подвижности ребер и диафрагмы (кифоз, кифосколиоз), плевральные сращения.

3.Поражение дыхательной мускулатуры: центральный и периферический параличи дыхательной мускулатуры; дегенеративно-дистрофические изменения дыхательных мышц.

4.Нарушения кровообращения в малом круге: редукция сосудистого русла легких, спазм легочных артериол, застой крови в малом круге, синдром васкулита при некоторых идиопатических заболеваниях легких, эмболиях легочной артерии и т.п.

5.Нарушение регуляции дыхания: угнетение дыхательного центра, дыхательные неврозы, нарушение местных регуляторных отношений.

При хронической ДН расстройства легочного газообмена в первую очередь гипоксемия, нередко сочетающаяся с гиперкапнией, существуют продолжительное время. Организм обычно адаптируется к этому состоянию за счет таких механизмов компенсации, как увеличение содержания гемоглобина крови или развитие эритроцитоза. Дыхательный ацидоз, как правило, полностью или частично компенсируется в результате задержки почками избытка оснований. При этом рН крови находится в нормальных или близких к ним пределах.

В формировании ДН при болезнях органов дыхания принимают участие три возможных механизма ее возникновения: вентиляционные нарушения (бронхообструкция), изменения соотношения вентиляции и кровотока в системе малого круга кровообращения, нарушения диффузии газов. Преобладание того или иного механизма в возникновении ДН определяет ее патогенетическую форму: паренхиматозную (гипоксемическую), вентиляционную (гиперкапническую) или смешанную. При хронических неспецифических болезнях органов дыхания наиболее часто имеет место смешанная форма ДН.

Классификация ДН. Наибольшее распространение в клинической практике получило деление ДН на степени.

I степень: одышка возникает при физических нагрузках, превышающих повседневные; цианоз обычно не выявляется, утомляемость наступает быстро, но вспомогательная дыхательная мускулатура в дыхании не участвует. Качество жизни при этом существенно не снижается.

II степень: одышка возникает при выполнении привычных повседневных нагрузок, нерезкий цианоз, выраженная утомляемость, при нагрузке в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. Выделяют IIA ст., когда ограничения в повседневной жизни сравнительно невелики, и IIБ ст. — когда выполнение большинства нагрузок оказывается затруднительным.

III степень: отмечается одышка в покое, цианоз и утомляемость резко выражены, в дыхании участвует вспомогательная мускулатура. Больные неспособны выполнять нагрузки даже малой мощности.

Клинико-функциональная оценка дыхательной недостаточности основана на клинических данных, результатах лабораторных и функциональных исследований (таблица).

Клинико-функциональная оценка дыхательной недостаточности

Показатели

Степени дыхательной недостаточности

I

IIА (I-II)

IIБ (II-III)

III

ОДЫШКА

При значительной ФН, быстро проходит

При умеренной ФН, держится длительно

В покое

Выраженная в покое

ЧД в мин.

19-21

22-24

25-26

Более 26

Утомляемость

Утомляемость наступает быстро, кратковременная

Умеренная

Выраженная, длительная

Выраженная, постоянная

ЧСС в мин.

Норма

Норма или некоторое учащение

Тахикардия

Тахикардия

Участие вспомогательных мышц

Нет

Появляется после ФН

Резко выраженное при ФН

Отчетливое в покое

ГАЗЫ КРОВИ:

Парциальное давление кислорода

РаO2, мм рт. ст.

79-60

59-50

49-40

Менее 40

Насыщение гемоглобина кислородом

SaO2, %

94-90%89-82%81-75%Менее 75%
Парциальное давление углекислого газа

РаСО2, мм рт. ст.

35-45

46-48

49-50

Более 50

СПИРОГРАФИЯ:

ЖЕЛ, % от должной

84-70%

69-60%

59-50%

Менее 50%

ОФВ I %

74-55%

54-45%

44-35%

Менее 35%

Индекс Тиффно %

64-55%

54-47%

46-40%

Менее 40%

МОС50 % (норма>62)

40-30%

29-25%

24-20%

Менее 20%

МОС75% (норма >54)

54-41%

40-27%

26-10%

Менее 10%

Легочная гипертензия

Нет или транзиторная

Чаще стабильная

Стабильная с НК

Стабильная с НК

Тип центральной гемодинамики

Нормо- или гипсркинетический

Гипер- или эукинетический

Эу-или гипокинетический

Гипокинетический

Трудоспособность

Сохранена

Умеренно ограничена

Выраженно ограничена

Утрачена

Медико-социальная экспертизаХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца в результате гипертензии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний бронхов и легких, поражений легочных сосудов или деформаций грудной клетки.

Этиология и патогенез.

ХЛС не является самостоятельным заболеванием. Главными причинами его (70-80%) являются хроническая обструктивная болезнь легких, идиопатические заболевания легких, туберкулез органов дыхания, пневмокониозы, а также деформации грудной клетки и поражение легочных сосудов.

Основным патогенетическим звеном XЛC является легочная гипертензия (ЛГ), приводящая к перегрузке правых отделов сердца, гипертрофии правого желудочка с последующей декомпенсацией. В ряде случаев правожелудочковая недостаточность развивается без предшествующей гипертрофии в результате дистрофических изменений миокарда, обусловленных хронической гипоксией, нарушениями кислотно-основного состояния и электролитного баланса. У истоков ЛГ лежит дыхательная недостаточность, которая сопровождается нарушением газового состава крови, альвеолярной гипоксемией, развитием констрикция мелких легочных артерий и артериол (рефлекс Эйлера-Лилиенстранда). В дальнейшем возрастание общего легочного сосудистого сопротивления обусловливает формирование стабильной ЛГ.

В патогенезе ЛГ имеют значение гинеркапния и ацидоз, повышение внутриальвеолярного и внутригрудного давления, внутрилегочное шунтирование, нарушение метаболизма вазоактивных веществ в легких (серотонина, гиетамина, молочной кислоты, эйкозаноидов), изменения реологических свойств крови, нарушения сосудистой архитектоники легких.

Критерии диагностики.

Для определения наличия ЛГ и ХЛС используются неинвазивные методики: ЭКГ (выявление признаков перегрузки и гипертрофии правых отделов сердца); рентгенография грудной клетки; реография легочной артерии; эхокардиография, в последние годы — радиоциркулография, радионуклидная вентрикулография, магнитно-резонансная томография.

Признаками вероятной стабильной ЛГ являются резкие нарушения вентиляции; значительная артериальная гипоксемия (Ра02 < 60 мм рт. ст.); гиперкапния (РаС02 > 45 мм рт. ст.).

Классификация легочной гипертензии приведена в таблице.

Классификация легочной гипертензии (Н.Р. Палеев и др., 1985 с дополнениями)

СТАДИИ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ

I (транзиторная)

II (стабильная)

III (стабильная с СН)

Клинические признаки

Огсутствуют

Одышка при обычной ФН, акроцианоз, сердечный толчок, акцент II тона на лёгочной артерии

То же + диффузный цианоз, увеличение печени, отеки

Рентгенологические признаки

Отсутствуют

Расширение корней легких, выбухание ствола лёгочной артерии, может быть ГПЖ

То же + ГПЖ и дилатация правого желудочка

ЭКГ-признаки

Отсутствуют или преходящая пере-грузка ПЖ

Чаще имеются признаки перегрузки или ГПП, ГПЖ

Признаки ГПП и ГПЖ

Степень ДН

0-I ст.

Ра02 и РаС02 в норме

II и II-III ст. Умеренная гипоксемия

III ст.

Значительная гипоксемия, гиперкапния

Вентиляционные

нарушения

Умеренные или значительные

Значительные или резкие

Резко выраженные

Легочная гемодинамика

В покое — давление в легочной артерии в норме, при ФН- повышено

Давление в легочной артерии повышено в покое, возрастает при ФН

Давление в легочной артерии повышено в покое

Центральная гемодинамика

Нормо- и

гинеркинетический тип

Гипер- и эукинетический тип

Гипокинетический тип

Трудоспособность

Сохранена

Сохранена или ограничена

Ограничена или утрачена

Принципы лечения.

Основное внимание уделяется лечению обострения бронхолегочного заболевания и устранению гипоксии, гиперкапнии. интоксикации, нарушений кислотно-основного состояния. Необходимо проведение кислородной терапии (30-40-50% увлажненный кислород по 30-40 мин. через носовой катетер со скоростью 4-6 л/мин.), применение периферических вазодилататоров (молсидомин, нитраты пролонгированного действия, антагонисты кальция), мочегонных в сочетании с препаратами калия, витаминов; коррекция реологических нарушений (трентал, курантил, геиарин в малых дозах).Противопоказанные виды и условия труда.

При ДН I ст. противопоказан тяжелый физический труд, работа в неблагоприятных метеорологических условиях (перепады температуры и давления, повышенная влажность и т.п.), с воздействием пыли и раздражающих газов, аллергенов, бронхотропных и пульмотропных ядов. Лицам молодого возраста следует рекомендовать переобучение и обучение новой непротивопоказанной профессии.

При ДН II ст. и СН 0 или СН I ст. противопоказан также физический труд средней тяжести, работа с длительным пребыванием на ногах; умственный труд с высоким нервно-психическим напряжением, речевой нагрузкой.

При ДН II ст. и СН IIA ст. противопоказан также умственный труд средней степени напряженности.

При ДН III ст., СН IIБ-III ст. противопоказан любой профессиональный труд в обычных производственных условиях.

Показания для направления в бюро МСЭ:

тяжелое и средней тяжести основное заболевание; декомпенсированное XЛC; при компенсированном ХЛС — работа в противопоказанных условиях и видах труда и невозможность рационального трудоустройства по заключению ВК лечебно-профилактических учреждений.Необходимый минимум обследования при направлении в бюро МСЭ: рентгенография грудной клетки, спирография, КОС и газы крови, эхокардиография.

Критерии инвалидности.

III группа инвалидности определяется больным с ДН I-II и II ст., компенсированным ХЛС или с СН I, реже — IIА ст., с ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению I ст., работающим в профессиях тяжелого и средней тяжести физического труда либо умственного труда с выраженным психо-эмоциональным напряжением, постоянной речевой нагрузкой в течение рабочего дня и невозможностью рационального трудоустройства по заключению ВК ЛПУ. Больным доступен легкий физический труд в непротивопоказанных производственных условиях (мелкие слесарно-сборочные работы, ремонт радио-и фотоаппаратуры и др.) и умственный труд с умеренным психоэмоциональным напряжением (инженерно-технические профессии, административно-хозяйственная, канцелярская работа).II группа инвалидности определяется больным с ДН II-III ст. и СН II ст., прогрессирующим течением основного заболевания, нестойким или незначительным эффектом лечения и ограничением способности к трудовой деятельности, самообслуживанию, передвижению II ст. В ряде случаев может быть рекомендован труд в специально созданных условиях, на дому (плетение, вязание, изготовление сувениров, машинописные работы и т.п.).I группа инвалидности определяется больным с прогредиентным течением основного заболевания, ДН III ст., СН IIБ-III ст., с ограничением способности к самообслуживанию, передвижению III ст.

Источник >

Литература:
  1. Киржанова Е. А., Хуторянский В. В., Балабушевич Н. Г., Харенко А. В., Демина Н. Б. Методы анализа мукоадгезии: от фундаментальных исследований к практическому применению в разработке лекарственных форм. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2014; 3(8): 66–80. DOI: 10.33380/2305-2066-2019-8-4-27-31.
  2. Wise, «Review of the History of Medicine» (Л., 1967).
  3. З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая активность соединения ЛХС-1208 (N-гликозилированные производные индоло[2,3-а]карбазола) // Российский биотерапевтический журнал 2010. № 1. С. 80.
  4. https://www.invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_i_invalidnost_pri_khronicheskom_bronkhite/2-1-0-140.
  5. https://www.invalidnost.com/publ/mediko_socialnaja_ehkspertiza_pri_nekotorykh_zabolevanijakh/mseh_i_invalidnost_pri_boleznjakh_organov_dykhanija/2-1-0-130.
  6. Мустафин Р. И., Протасова А. А., Буховец А. В., Семина И.И. Исследование интерполимерных сочетаний на основе (мет)акрилатов в качестве перспективных носителей в поликомплексных системах для гастроретентивной доставки. Фармация. 2014; 5: 3–5.
  7. Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.
  8. Renouard, «Histoire de la medicine» (П., 1948).
  9. ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.

Богданова Анастасия Владимировна/ автор статьи

Врач Педиатр
Ведет прием в поликлиниках: Поликлиника №35
Медицинский стаж: 18 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
CIRCAS