Неспецифическое воспаление бронхов что это

Неспецифическое воспаление бронхов что это thumbnail

Диагноз «неспецифическое воспалительное заболевание» встречается довольно часто, можно сказать: «на слуху». Что же кроется под этим обозначением? Какие заболевания входят в группу НПВЗ?

Бронхит

наиболее часто встречаемый воспалительный процесс в бронхах с острым или хроническим течением.

Причинами развития бронхита могут вирусная или бактериальная инфекция, хронический воспалительный процесс верхних дыхательных путей (носоглотка, гортань, трахея, ППН), загрязненный воздух (пыль, сажа, химические вещества).

Бронхит легкихВ основе заболевания лежит нарушение дренажной функции бронхов, изменение количеств секрета в них, нарушение эвакуации и перистальтики, заполнения бронхов слизью.

Клинически проявляется кашлем с большим количеством мокроты разного, в зависимости от этиологии, характера, повышением температуры тела, отдышкой, интоксикацией.

Диагностика: на рентгенограммах высокого качества можно определить расширение бронхов, утолщение их стенок, Y-образные расширенные разветвления, на СКТ-сканах можно выявить наполненные и обтурированные слизью бронхи, и, как следствие, ателектаз долек. Только при помощи спиральной компьютерной томографии можно выявить ограниченные участки повышенной прозрачности и вздутия, буллезную эмфизему, расширение корней легких за счет увеличения калибра легочных артерий, в которых повышается давление. При хроническом бронхите отмечается уменьшение средних и мелких разветвлений лёгочной артерии. В острые периоды может наблюдаться увеличение лимфоузлов средостения, которые можно выявить и дифференцировать только при помощи СКТ.

Бронхиальная астма

это хроническое рецидивирующее аллергическое заболевание, которое характеризуется периодическими возникновениями отдышки, вызванной спазмом бронхов, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки.

По этиологии принято считать «виноватыми» бактериальные аллергены окружающей среды, пыль, холод, запахи, инфекционно-аллергические агенты (микроорганизмы и продукты их жизнедеятельности).

Клинически бронхиальная астма проявляется приступами отдышки, которые могут продолжаться до 3-7 суток: вздох короткий, сильный и глубокий, выдох – медленный судорожный, сопровождается свистящими хрипами. Лицо у больного одутловатое, бледное. Во время приступа отходит большое количество вязкой мокроты.

Диагностика: на рентген-снимках можно диагностировать эмфизему, зазубренность контура диафрагмы, низкое стояние куполов диафрагмы. При хроническом течении формируются устойчивые изменения в виде бочковидной деформации грудной клетки, фиброзной деформация легочного рисунка, распространенной эмфиземы легких, расширения артериальных сосудов в области корней легких. При помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно отчетливо дифференцировать утолщенные стенки бронхов, расширенные просветы бронхиального дерева, различные виды эмфиземы легких, изменение сосудистого рисунка, с преобладанием и усилением в прикорневых отделах, ослаблением в кортикальных.

Фиброзирующие альвеолиты

К этой группе относятся различные нозологические формы, которые возникают вследствие проникновения в организм повреждающих агентов, вызывающих идиопатические, аллергические или токсические альвеолиты. Данная группа заболеваний распространена среди работников сельского хозяйства, в текстильной, швейной, химической и фармацевтической промышленности.

Заболевания характеризуются тремя взаимосвязанными процессами: отек, воспаление, фиброз.

Клинически у больных отмечается развитие отдышки кашель, повышение температуры тела, боль в грудной клетке, постепенная потеря веса. Течение может быть острым (6мес-2 года) и хроническим (6-8 лет) с периодическими рецидивами.

Диагностика: на рентген снимках отмечается усиление и сетчатая деформация легочного рисунка, нечеткая очерченность сосудов и бронхов, местами определяются участки вздутия и коллапса легких, далее присоединяются грубые фиброзные изменения легких и плевры, которая визуализируется в виде перибронхиальной, периваскулярной фиброзной тяжистости, множественные пузыревидные вздутия в кортикальных отделах легких (сотовое легкое). На ранних стадиях при помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно определить степень и протяженность фиброзно-кистозных дегенеративных изменений легочной паренхимы и мелкие очаги в периферических отделах легких.

Пневмония

Пневмония принадлежит к наиболее распространенным заболеваниям легких. Патологический процесс локализуется в бронхах, бронхиолах, альвеолярной паренхиме, соединительной ткани. Различают первичную и вторичную пневмонию. Чаще всего причиной развития первичной пневмонии является бактериальная инфекция. Патологическими агентами может быть пневмококк, стафилококк, палочка Фридлендера, синегнойная и кишечная палочки, прочее. На ряду с бактериальной пневмонией также существует и опасность возникновения вирусной пневмонии (гриппозная, аденовирусная, орнитозная), рикетсиозной пневмонии, паразитарной, грибковой и других видов. Вторичная пневмония развивается в следствие имеющихся инфекционных заболеваний (коклюш, корь, тиф, сифилис) или при наличие гнойных очагов (фурункул, абсцесс, остеомиелит).

Клинически пневмония чаще всего возникает неожиданно, на фоне повышения температуры тела до 39 градусов, сопровождается головной болью, болью в груди, которая усиливается во время дыхания, кашля.

Диагностика: на рентген-снимке определяется частичная локализованная или разлитая (зависит от формы пневмонии) тень, возможны варианты с наличием множественных диссеминированных очагов. При помощи спиральной компьютерной томографии (СКТ) можно точно выявить и локализовать даже мелкие, «невидимые» при рентген-исследовании очаги, определить состояние плевры, наличие жидкости в плевральной полости, СКТ позволяет детально оценить прилегающие отделы неизмененной легочной паренхимы, состояние бронхов, лимфоузлов средостения и прочее.

Если резюмировать

Как мы видим, различных заболеваний, этиологических факторов и нюансов внешних проявлений масса, относительно общее одно – диагностика. Чаще всего пациенты с жалобами на патологию органов дыхания направляются на рентген диагностику или СКТ, так как при помощи совокупности этих методов можно действительно наиболее детально и точно распознать болезнь даже на ранних стадиях, провести дифференциальную диагностику и назначить необходимое лечение.

Высококачественная цифровая рентгенография и спиральная компьютерная томография в АЦМД.

Статью подготовили специалисты отделения лучевой диагностики АЦМД-МЕДОКС

Источник

К
этой группе болезней относятся:
1.Хронический бронхит 2.Эмфизема легких
3.Пневмосклероз 4.Хронический абсцесс
легкого 5.Бронхоэктазы 6.Хроническая
пневмония 7.Интерстициальные болезни
легких. Развитие ХНЗЛ возможно по 3
путям
:
1.пневмониогенному
— после острой пневмонии 2.бронхогенному
— после бронхита 3.пневмонитогенному
— на фоне интерстициальных болезней.

Читайте также:  Питание при туберкулезе бронхов

Хронические обструктивные болезни легких (хобл)

Классификация
ХОБЛ:
а.
хронический обструктивный бронхит б.
бронхиальная астма в.
бронхоэктазы

г.
диффузная обструктивная эмфизема
легких.

Бронхитогенный
механизм:
бронхит 
нарушение дренажной функции бронхов и
бронхиальной проводимости 
ХОБЛ (характеризуются реверсивными или
нереверсивными нарушениями структуры
бронхов или бронхиол, приводящих к
нарушению вентиляции и снижению
функциональных показателей легких).

Пневмониогенный
механизм:
острая пневмония и ее осложнения 
хронические необструктивные заболеваний
легких (хронический абсцесс, хроническая
пневмония).

Пневмонитогенный
механизм:
в основе — поражение межальвеолярных
перегородок альвеол
развитие хронических интерстициальных
заболеваний легких (различные формы
фиброзирующего альвеолита).

Основные
осложнения и причины смерти:
1.
Легочно-сердечная недостаточность: все
ХНЗЛ приводят к легочной гипертензии

компенсаторная гипертрофия правого
желудочка (до 0,8-1,3 см), тоногенная
дилатация сердца («легочное сердце»)

миогенная дилатация 
застой в БКК (при 3-й степени легочной
недостаточности) 
отек, асцит, анасарка, цианотическая
индурация внутренних органов; 2.
Профузное легочное кровотечение;

3.
Приобретенный вторичный амилоидоз 
амилоидно-сморщенная почка, ХПН; 4.
Пневмониогенный сепсис;

5.
Асфиксия и острая дыхательная
недостаточность; 6.
Бронхопневмонии; 7.
Воздушная эмболия.

Хронический
бронхит
.
Выделяют
4 клинико-морфологические формы
хронического бронхита
1.Катарально-слизистый 2.Катарально-гнойный
3.Полипозный 4.Деформирующий.

Этиология
ХБ:
1. затянувшийся острый бронхит; 2.
длительное воздействие на слизистую
бронхов бактерий, вирусов;
3. длительное воздействие на слизистую
бронхов физических и химических факторов
(курение, охлаждение дыхательных путей,
запыление, загрязненность воздуха
промышленными отходами).

Патогенез
ХБ:
воспаление дыхательных бронхиол,
гиперпродукция слизи 
деструкции стенки бронхиолы и окружающих
ее волокон эластина, закупорка просвета
слизью 
развитие центролобулярной эмфиземы,
затруднение прохождения воздуха по
дыхательным путям 
диффузное утолщение стенки бронхов,
разрастание вокруг бронхов соединительной
ткани, деформация бронхов 
бронхоэктазы.

Классификация
ХБ:
1.
катаральный ХБ (гиперплазия
слизь-продуцирующих клеток и гиперпродукция
слизи; заполнение бронхов вязкой густой
слизью); 2.
астматический ХБ (+ повышенная реактивность
бронхов и развитие бронхоспазмов); 3.
хронический гнойный бронхит (+ присоединение
инфекции 
гнойный эндо-, мезо-, панбронхиты; атрофия
и метаплазия эпителия; перибронхиальный
склероз; на разрезе из легкого выдавливаются
гнойные пробки); 4.
обструктивный ХБ: а.
полипозный
(рост грануляционной ткани из участков
бронха, лишенных эпителия, внутрь
просвета бронха и его сужение) б.
деформирующий (разрастание грануляционной
ткани непосредственно в стенке бронха
в очагах его деструкции; деформации
бронха).

Изменения
в легочной паренхиме:
серозно-гнойный экссудат в альвеолах
(при обострении); очаги ателектазов и
эмфиземы; выраженный диффузный
перибронхиальный склероз (при обструктивных
формах)

Осложнения
и исходы:
нарушение дренажа бронхов 
ателектазы, эмфизема, перифокальная
бронхопневмония, пневмофиброз,
перибронхиальный пневмосклероз,
бронхоэктазы (см. ХОБЛ).

Бронхоэктазы
— это расширение просвета бронха, часто
заполняется гноем. Если бронхоэктазов
много, то болезнь называется
бронхоэктатической.

Бронхоэктатическая
болезнь

— стойкое расширение бронхов с нарушением
их дренажной функции и накоплением в
расширенной части секрета слизистой с
гноем. Характерны
кашель с гнойной мокротой, пальцы в
виде барабанных палочек, бочкообразная
грудная клетка.

Этиология:
1. Врожденное нарушение формирования
бронхиального дерева: тип
I
(крупный/средний бронх заканчивается
слепо) и тип
II
(крупный/средний бронх переходит
непосредственно в альвеолы; 2.
Приобретенный,
т.е.
все заболевания дыхательных путей,
сопровождающиеся их выраженным
воспалением и обструкцией (ХБ, БА —
выпячивание стенки бронха при кашле).

Патогенез:
а)
факторы,
приводящие к развитию бронхоэктазов:
1. обтурационный ателектаз 2. снижение
устойчивости стенок бронхов к действию
бронходилатирующих сил 3. воспалительный
процесс в бронхах и его последствия
(дегенерация хрящей, фиброз ГМК); б)
факторы,
приводящие к инфицированию бронхоэктазов:

Источник

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) представляют собой одну из наиболее актуальных проблем современной педиатрии распространенность ХНЗЛ составляет
Этиология и патогенез ХНЗЛ

  • Затяжная сегментарная или полисегментарная пневмония. Наиболее частая локализация — нижняя доля левого лёгкого. Или средние доли (обычно у старших детей).
  • Исход аспирации инородного тела

Предрасполагающие факторы:

  • Пороки развития бронхолегочной и сосудистой системы легких
  • Врождённые и приобретённые поражения мукоцилиарного аппарата
  • Хронические заболевания ЛОР органов
  • Иммунодефицитные состояния
  • Экопатогенные и другие неблагоприятные физико-химические воздействия, пассивное курение
  • Неблагоприятный преморбидный фон: диатезы, искусственное вскармливание, неблагоприятный социальный статус семьи

В патогенезе формирования пневмосклероза ведущую роль играют нарушение бронхиальной проходимости и ателектаз. В связи с этим пневмосклероз не формируется при очаговых пневмониях, при которых, в отличие от сегментарных, ателектаз не сопутствует воспалительному процессу. Хронический воспалительный процесс в структурно нарушенных и функционально неполноценных бронхах реализуется и поддерживается бактериальной флорой. Независимо от этиологического фактора морфологической основой ХП является ограниченный (сегментарный, долевой) пневмосклероз с деформацией бронхов в его зоне. Склерозирование охватывает как дистальные отделы бронхов, так и перибронхиальные ткани. По воздушности легочной ткани выделяют три степени склеротических изменений — ателектатический пневмосклероз (легочная ткань замещена склеротической), гипателектатический (воздушность легочной ткани частично сохранена) и дисателектатический (объем сегмента сохранен за счет эмфизематозно-измененных альвеол).

При всех этих вариантах имеются деформации и расширения бронхов, признаки хронического бронхита, а также нарушения бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхиальных разветвлений. В расширенных участках бронхов определяются скопления слизи, десквамированного эпителия, лейкоцитов.
Кроме гиперплазии слизистой оболочки бронхов, наблюдается метаплазия ее эпителия в плоский, а в отдельных участках — атрофия. Поражение сосудов — постоянный морфологический признак ХП. Прежде всего страдает мелкая сосудистая сеть, как за счет сжимающего действия переваскулярного склероза, так и из-за изменений в сосудистой стенке (фиброз интимы, перекалибровка, эластоз стенки), что приводит к нарушению проходимости и запустеванию сосудов.

Читайте также:  Грибки в бронхах симптомы

Классификация
Согласно принятой в настоящее время в Украине классификации к хроническим заболеваниям легких относят:

  1. Хронический бронхит
  2. Бронхоэктатическую болезнь (хроническое неспецифическое заболевание легких, хроническая пневмония)
  3. Пороки развития трахеи, легких, бронхов и легочных сосудов.

Хронический бронхитхроническое распространенное воспалительное заболевание бронхов, характеризуется повторными обострениями с перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием склеротических изменений в глубоких слоях бронхиального дерева бронхиального дерева.
Первичный хронический бронхит. Диагностируется в случае исключения муковисцидоза, бронхиальной астмы, недоразвития легочной и сердечно-сосудистой систем, синдрома цилиарной дискинезии и иных хронических заболеваний легких.
Вторичный хронический бронхит — осложнение врожденных нарушений развития легких и сердечно-сосудистой системы, муковисцидоза, наследственных заболеваний легких, а также специфических бронхолегочных процессов.
Фазы патологического процесса:обострение или ремиссия.
Критерии диагностики:

  • продуктивный кашель, который длится несколько месяцев на протяжении двух лет;
  • постоянные разнокалиберные влажные хрипы,
  • 2-3 обострения в течение двух лет;
  • сохранение в фазе ремиссии признаков нарушения вентиляции легких.

Рентгенологические данные:

  • усиление и деформация легочного рисунка,
  • нарушение структуры корней легких.

Бронхоэктатическая болезнь (синонимы — хроническое неспецифическое заболевание легких, хроническая пневмония)
Определение: бронхоэктазии — врожденные и приобретенные заболевания с прогрессирующим поражением бронхов, которые характеризуются инфекционно-воспалительным хроническим процессом, который приводит к деформации бронхов с их патологическим расширением и нарушением дренажной функции, кровотока и лимфообмена.
Формы заболевания:

  • легкая,
  • средней тяжести,
  • тяжелая,
  • осложненная.

Периоды болезни: обострение, ремиссия.

Локализация поражения — односторонняя, двусторонняя, ограниченная (сегмент, доля), распространенная — с указанием локализации и вида ендобронхита.

Виды бронхоэктазов:

  • цилиндрические,
  • мешотчатые (кистоподобные),
  • смешанные.

Клиническая картина и критерии диагностики:На основании наличия характерных клинических симптомов хронического бронхолегочного процесса:
Общая симптоматика

  • Умеренно выраженные явления хронической интоксикации усиливающиеся интоксикации в период обострения
  • Респираторный синдром в периоде обострения — частый кашель с мокротой, особенно по утрам. В типичных случаях отхожденение мокроты «полным ртом»
  • Стабильные локализованные сухие и влажные хрипы разного калибра в легких, локально — при первичной пневмонии,
  • диффузно — при вторичной (чаще) — укорочение перкуторного звука в пораженных участках легких, изменение дыхания в них,
  • длительное сохранение влажных хрипов в них и крепитации

Нарушения функции лёгких:

  • в периоде ремиссии — сохранение симптомов эндобронхита, но менее выраженных, достаточно стойкая бронхообструкция,
  • дыхательная недостаточность 1-2 степени

Рентгенологические данные

  • на обзорной рентгенограмме лёгких обнаруживаются признака пневмосклероза с уменьшением объема пораженной доли легкого, разрежением или усилением, деформацией и ячеистостью легочного рисунка.
  • стойкое снижение прозрачности в зонах поражения, хроническая деформация легочного рисунка
  • бронхоскопически: эндобронхит, деформация бронхов
  • бронхографически: деформация и расширение бронхов, цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы

Верифицированный и полный диагноз возможен лишь в специализированном стационаре после проведения бронхографии и других методов пульмонологического обследования.
Клиника
Клиническая картина и течение разнообразны и зависят от объема и локализации процесса, характера и степени поражения бронхов. Наиболее частой локализацией является нижняя доля левого легкого, одна или вместе с язычковыми сегментами. Несколько реже изменения локализуются в нижней и средней долях правого легкого. У детей с этим заболеванием физическое развитие обычно соответствует возрасту.
Признаки интоксикации чаще отсутствуют. Реже наблюдаются общее недомогание, утомляемость, снижение аппетита и др. Температура тела у большинства больных нармальная. К постоянным симптомам болезни относятся кашель, выделение мокроты и стойкие хрипы в легких. Наиболее частым симптомом является кашель, его интенсивность тесно коррелирует с объемом поражения. При поражениях в пределах сегментов одной доли кашель у детей вне обострения бывает редким, непостоянным, обычно по утрам с незначительным отделением мокроты. При поражении 1 — 2 сегментов кашель бывает лишь при обострении. Кашель при ХП может быть сухим или влажным. Сухой кашель чаще возникает в начале обострения болезни, вызванного острым респираторным заболеванием, в дальнейшем он становится влажным.

Количество мокроты может быть разным, коррелируя с интенсивностью кашля. При обширных поражениях в фазе обострения мокрота обычно бывает гнойной или слизисто-гнойной, а в ремиссии — слизистой или слизисто-гнойной. При поражениях в пределах одной доли мокрота бывает слизистой или слизисто-гнойной в зависимости от фазы болезни. При осмотре у части детей с ХП отмечается уплощение грудной клетки на стороне поражения. При перкуссии над зоной поражения определяется притупление перкуторного звука и выслушивается ослабленное дыхание, иногда с удлиненным выдохом. При меньших по объему поражениях выслушивается жесткое дыхание, в отдельных случаях у детей раннего возраста своеобразное «скрипучее».

Типичным для аускультативной картины при ХП являются преимущественно средние и мелкопузырчатые влажные хрипы, выслушиваемые с большим постоянством над зоной поражения, часто выходя за ее пределы, а при обострениях распространяясь на все пораженное легкое, а иногда и на здоровое. У части больных наряду с влажными выслушиваются и сухие хрипы, особенно часто при обострениях звболевания. Преобладание сухих хрипов на фоне удлиненного выдоха со свистящим оттенком характерно для осложненной бронхообструктивным синдромом.
Выраженность клинических проявлений зависит от локализации и объема поражения. Наиболее яркая клиническая картина наблюдается при поражении левой нижней доли, особенно в сочетании с поражением язычковых сегментов. Менее яркая — при поражении нижней доли правого легкого.
Поражение средней доли, так же как язычковых сегментов, протекает обычно малосимптомно. Наибольшая тяжесть свойственна двусторонним процессам (чаще поражаются обе нижние доли в сочетании со средней долей и язычковыми сегментами), что связано с большим объемом поражения и выраженными изменениями бронхов.
Рентгенологические изменения.
На рентгенограммах грудной клетки у больных определяется сближение элементов легочного рисунка в зоне поражения, повышение воздушности соседних сегментов, смещение срединной тени в сторону поражения. Эти признаки уменьшения пораженного участка легкого выражены тем лучше, чем больше объем поражения и выраженнее пневмосклероз. При ателектатическом пневмосклерозе в зоне поражения определяется гомогенная тень с четкой границей. Для выявления изменений в средней доле и язычковых сегментах лучшие результаты дает снимок в позиции гиперлордоза.
Бронхография является основным методом диагностики, выявляющим локализацию, объем и характер поражения бронхов при ХНЗЛ. В зоне поражения определяются сближение бронхов, потеря их конусности, уменьшение глубины контрастирования, деформация просвета и расширение по цилиндрическому типу. Для бронхографической картины при ХП характерны неоднородность бронхиальных изменений, наличие в пораженном отделе как деформированных, так и расширенных бронхов и различная глубина контрастирования. Это отличает ее от изменений при врожденных пороках развития легких, при которых имеется более или менее однородное поражение бронхов.
Бронхоскопическая картина тесно коррелирует с выраженностью клинических проявлений и фазой болезни, варьируя в широких пределах — от локального до распространенного и от катарального до катарально-гнойного эндобронхита.
Функция внешнего дыхания.
У 70% детей с хронической пневмонией отмечается вентиляционная недостаточность (ВН). У детей с однодолевыми поражениями ВН отсутствует в 26% случаев и колеблется в пределах I — II степени у остальных. При вовлечении в процесс двух долей одного легкого в 10% случаев наблюдается ВН III степени, а при двусторонней ХП ВН выявляется у всех больных и у половины из них III степени. При ВН I — II степени преобладают обструктивные, а при III — рестриктивные и комбинированные нарушения вентиляции. Постоянная гипоксемия свойственна лишь части детей с двусторонними поражениями, что объясняет большую редкость развития у больных ХНЗЛ симптома «пальцев Гиппократа».
Изменения гемограммы отмечаются лишь при обострении болезни (умеренный лейкоцитоз с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, увеличение СОЭ).
Этиология воспалительного процесса.
В мокроте больных ХП, так же как и у детей с пороками развития, обнаруживаются два преобладающихх возбудителя: гемофильная палочка (около 60%) и пневмококк (около 30%). Микроорганизмы высеваются как в монокультуре, так и в ассоциациях. Гемофильная палочка чувствительна ко многим антибиотикам, а пневмококк — к препаратам пенициллинового ряда и некоторым цефалоспоринам. Опрделенную роль играет грамотрицательный условно-патогенный микроб — Branchumella catarrhalis (бранхамеллы катаралис). При ХНЗЛ он был высеян в 5% случаев, занимая третье место среди всех представителей микробной флоры бронхиального секрета. Характерно, что у всех детей с ХП (кроме одного), у которых высевалfсь бранхамелла катаралис, наблюдался бронхообструктивный синдром. Все же остальные высевы этого микроба приходились на больных бронхиальной астмой и астматическим бронхитом.
Течение ХНЗЛ характеризуется сменой ремиссий и обострений. Последние обычно возникают на фоне или после ОРВИ и протекают по бронхитическому типу. Клиника обострений зависит от характера ОРВИ и тяжести болезни, при этом все симптомы ХП усиливаются, появляются общие нарушения и гематологические сдвиги. Физикальные и бронхоскопические изменения нередко выходят не только за пределы пораженного участка, но и больного легкого. Ликвидация обострения занимает от 2 до 6 нед и более. Небольшая часть обострений сопровождается симптомами острой пневмонии. Такие обострения протекают тяжелее бронхитических и ликвидируются медленнее. Пороки развития трахеи, бронхов, легких и легочных сосудов
Порок развития легких — отклонение в структуре органа, которое приводит к нарушению функции и хроническому бронхолегочному процессу. Пороки развития способствуют формированию рецидивирующего и хронического бронхолегочного воспаления, которое проявляется формированием вторичного хронического бронхита или вторичной хронической пневмонии, бронхоектазов, эмфиземы легких (парциальной или лобарной).
Различают следующие варианты пороков развития:

  • Пороки развития связанные с недоразвитием органа, с наличием чрезмерных (дополнительных) формирований, с необыкновенным расположением структур легкого и включают агенезию, аплазию и гипоплазию легкого,
  • Дефекты соединительной ткани — трахеи и бронхов (ограниченные и распространенные), кисты легких, секвестрации легких,
  • Пороки развития сосудов — легочных вен, артерий и лимфатических сосудов. Тяжесть заболеванияопределяется видом порока, характером и выраженностью вторичных нарушений.
Читайте также:  Функция бронхов у человека

Характер поражения бронхов:

  • деформация бронхов без существенного расширения,
  • бронхоэктазии,
  • стеноз,
  • компрессия трахеи и бронхов сосудами или пищеводом,

Периоды вторичного заболевания: обострение, ремиссия.
Критерии диагностики:

  • характерные клинические,
  • рентгенологические,
  • бронхологочные,
  • ангиографически и прочие симптомы и признаки с разной степенью респираторных нарушений.

Лечение

Оперативное лечение.
Оперировать следует только больных с процессами, ограниченными сегментом или долей легкого. Показания к хирургическому лечению следует определять с учетом высокой эффективности консервативной терапии и благоприятного течения заболевания в детском и подростковом возрасте. В связи с этим показания к оперативному лечению ХП являются относительными. ·

Источник