Туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов

Туберкулез бронхов — это специфическое воспалительное поражение бронхиальной стенки, вызванное M. tuberculosis и обычно осложняющее течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов (ВГЛУ) и легких. Для туберкулеза бронхов типичен некупируемый приступообразный кашель с выделением скудной мокроты, боль в грудной клетке, одышка, кровохарканье. Диагноз выставляется с учетом данных рентгено-томографического исследования, бронхографии и бронхоскопии, анализа лабораторного материала на ВК, туберкулинодиагностики. Лечение туберкулеза бронхов осуществляется противотуберкулезными антибиотиками, которые могут вводиться системно и местно (ингаляционно, интратрахеобронхиально).

Содержание

Общие сведения

Туберкулез бронхов — клинико-морфологическая форма туберкулеза органов дыхания, ведущим признаком которой служит инфильтративное, язвенное или свищевое поражение стенок бронхов. Может возникать при первичном туберкулезном процессе или развиваться вторично, как осложнение активного туберкулеза легких и ВГЛУ. Часто сочетается с туберкулезом трахеи и гортани. Половые и возрастные различия в заболеваемости туберкулезом бронхов не выражены, однако известно, что у вакцинированных детей бронхи поражаются в 2,4 раза реже, чем у непривитых.

По статистике, чаще всего (в 13-20% случаев) трахеобронхиальным туберкулезом осложняется фиброзно-кавернозный туберкулез легких, несколько реже (в 9-12%) кавернозный и диссеминированный, еще реже (в 4%-12%) — инфильтративный и очаговый туберкулез. Все это диктует повышенную настороженность в отношении возможного развития туберкулеза бронхов у лиц с другими формами туберкулеза органов дыхания.

Туберкулез бронхов

Причины

Как самостоятельная форма, туберкулез бронхов встречается редко. Чаще им осложняется течение деструктивных форм туберкулеза легких, туберкулезного бронхоаденита и первичного туберкулезного комплекса. Инфицирование бронхиального дерева микобактериями туберкулеза может происходить следующими путями:

контактным — при прорастании грануляций из пораженных лимфоузлов в стенку бронха;
бронхогенным — при выделении через бронхи инфицированной мокроты у больных с деструктивными формами туберкулеза;
лимфогенным — при рассеивании микобактерий по перибронхиальным лимфатическим путям у больных с туберкулезом ВГЛУ;
гематогенным — при распространении микобактерий по перибронхиальным кровеносным сосудам при внелегочном или милиарном туберкулезе.

Патогенез

При перфорации бронха казеозными массами на начальном этапе отмечается инфильтрация слизистой оболочки бронхов, на фоне которой образуются специфические эпителиоидные гранулемы. Перфорация может быть столь микроскопической, что даже не визуализируется при бронхоскопии. Тем не менее, вместе с казеозными частицами в просвет бронха может попадать значительное количество МВТ, приводя к аспирации инфицированного материала и развитию аспирационной казеозной пневмонии. Излечение происходит с образованием рубцовой ткани в месте перфорации, что приводит к деформации и стенозу трахеи и бронхов, развитию пневмосклероза и нарушениям легочной вентиляции.

В случае бронхогенного заражения в первую очередь в процесс вовлекается дренирующие каверну бронхи. При этом развивается гиперемия и отек слизистой стенки бронха, отек подслизистого слоя; нарушается функция мерцательного эпителия и бронхиальных желез, в результате чего в просвете бронхов накапливается большое количество слизистого секрета. Иногда на фоне инфильтрации бронхов образуются язвенные дефекты, которые заживают с образованием рубца. При туберкулезе бронхов могут поражаться сегментарно-субсегментарные ветвления или крупные бронхи (долевые, промежуточные, главные, область бифуркации).

Классификация

Во фтизиопульмонологии различают инфильтративную, язвенную и свищевую (фистулезную) патоморфологические формы туберкулеза бронхов.

Инфильтративная форма. Поражение стенки бронха прослеживается на ограниченном протяжении; участок утолщения и гиперемии имеет округлую или удлиненную форму; в этом месте хрящевой рисунок бронха не дифференцируется, однако просвет бронха может не изменяться. Бацилловыделение, как правило, не наблюдается.
Язвенная форма. Чаще поражаются устья сегментарных и долевых бронхов. При продуктивных воспалительных реакциях язвенные дефекты ограниченные, поверхностные, имеющие гладкое или покрытое грануляциями дно. Если воспалительная реакция имеет экссудативно-некротической характер, язвы глубокие, кровоточащие, с дном, покрытым грязно-серым налетом. Бактериовыделение отмечается чаще.
Свищевая форма туберкулеза бронхов формируется при прорыве лимфоузла в стенку бронха. Лимфобронхиальный свищ имеет воронкообразную форму; при нажатии на него выделяются беловато-желтые казеозные массы. Через свищ из лимфатических узлов в бронхи могут проникать кристаллы кальция. Бронхолиты могут обтурировать мелкие бронхи, способствуя развитию ателектаза легких и в перспективе — бронхогенного цирроза легкого.

Симптомы туберкулеза бронхов

В подавляющем большинстве случаев (98%) туберкулез протекает хронически, подострое и острое течение наблюдается редко (2%). Клиническая картина туберкулеза бронхов определяется его формой, локализацией, наличием осложнений, поражения легочной ткани.

В своем классическом варианте трахеобронхиальный туберкулез протекает с упорным кашлем, который не купируется после приема противокашлевых препаратов. Кашель приступообразный, лающий, беспокоит больного днем и ночью, сопровождается отделением необильной вязкой мокроты слизистого характера, без запаха. При язвенной форме может отмечаться кровохарканье. В случае присоединения стеноза бронхов дыхание становится свистящим, развивается одышка. Другими характерными признаками туберкулеза бронхов служат боль и жжение, локализующиеся за грудиной, между лопатками.

Инфильтративная форма туберкулеза бронхов может протекать бессимптомно или со скудными клиническими признаками. Общеинфекционные симптомы, сопутствующие легочному туберкулезу (лихорадка, ночная потливость, потеря веса) при туберкулезе бронхов выражены умеренно или отсутствуют. Из осложнений трахеобронхиального туберкулеза чаще всего встречаются бронхопневмония, стенозы трахеи и бронхов, бронхоэктазы. При обтурации просвета бронха бронхолитом клиника может напоминать бронхит, инородное тело, опухоль бронха.

Диагностика

Больные с туберкулезом бронхов на момент постановки диагноза, как правило, уже состоят на учете у фтизиатра. Гораздо реже туберкулез бронхов выявляется при плановой флюорографии, у длительно лихорадящих лиц, пациентов с упорным кашлем и немотивированным кровохарканьем. Целенаправленное обследование осуществляется в условиях противотуберкулезного диспансера.

Лучевые методы обследования. Рентгенография и КТ легких обнаруживает деструктивное поражение легких, деформацию бронхов, участки гиповентиляции и ателектаза. Вторичные изменения бронхов (стенозы, бронхоэктазы) выявляются в процессе бронхографии.
Эндоскопия бронхов. Фибробронхоскопия позволяет установить локализацию и форму процесса: катаральный эндобронхит, инфильтративное, язвенное, рубцовое поражение слизистой, фистулу бронха. Однако даже отсутствие эндоскопических признаков специфического поражения не исключает диагноза туберкулеза бронхов. Подтвердить факт бактериовыделения позволяет исследование мокроты и лаважной жидкости на наличие МБТ.
Специфические тесты. Результаты туберкулинодиагностики чаще всего характеризуются гиперергической реакцией, однако она чаще всего отражает активность процесса в легких. Используется ИФА-диагностика — определение в крови γ-интерферона (квантифероновый тест) или сенсибилизированных Т-лимфоцитов (T-SPOT.TB).

Дифференциальную диагностику туберкулеза бронхов проходят с неспецифическим бронхитом и трахеобронхитом, саркоидозом Бека, инородными телами бронхов, силикотуберкулезом, эндобронхиальной опухолью, сифилисом бронхов. Для верификации характера изменений бронхов производится бронхоскопия с биопсией и морфологическое исследование патологических участков.

Лечение туберкулеза бронхов

Выявление трахеобронхиального туберкулеза указывает на осложненное течение легочного процесса, поэтому терапевтическое воздействие на организм должно быть комплексным и усиленным. В лечебных курсах используются различные комбинации противотуберкулезных средств (не менее 3-4 наименований, среди которых стрептомицин, рифампицин, фтивазид, этамбутол, ПАСК). Сроки лечения инфильтративного или язвенного туберкулеза бронхов составляют 3-6 месяцев; свищевой формы — 8-10 месяцев. В качестве патогенетической терапии, для уменьшения инфильтрации и отека слизистой применяются кортикостероиды.

При туберкулезе бронхов, кроме системного приема химиопрепаратов, используется местная терапия: при локализованном процессе — эндобронхиальное введение химиопрепаратов, при распространенном поражении — аэрозольная терапия. Методы локального воздействия также могут включать санационные бронхоскопии с удалением казеозных масс и промыванием бронхов, диатермокоагуляцию или прижигание грануляций трихлоруксусной кислотой, лазеротерапию слизистой бронхов. При развитии рубцового бронхостеноза II и III степени ставится вопрос о хирургическом лечении: стентировании, пластике бронха или резекции легкого. В период реабилитации показаны санаторно-курортное и климатическое лечение.

Прогноз

Течение и исход зависят от формы туберкулеза легких и бронхов. Более чем в 80% случаев при правильном лечении отмечается клиническое излечение туберкулеза бронхов. Для предупреждения рецидивов в течение последующих 2-х лет весной и осенью проводится специфическая химиопрофилактика.

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Туберкулёз дыхательных путей считают осложнением туберкулёза лёгких или внутригрудных лимфатических узлов. Только в очень редких случаях туберкулёз дыхательных путей бывает изолированным поражением без клинически установленного туберкулёза органов дыхания.

Код по МКБ-10

A15-A19 Туберкулез

A15.5 Туберкулез гортани, трахеи и бронхов, подтвержденный бактериологически и гистологически

Эпидемиология туберкулеза верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов

Среди всех локализаций туберкулёза дыхательных путей в основном наблюдают туберкулёз бронха. У больных с различными формами внутригрудного туберкулёза его диагностируют в 5-10% случаев. Реже наблюдают туберкулёз гортани. Туберкулёзное поражение ротоглотки (язычок, миндалины) и трахеи встречается редко.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Патогенез и патологическая анатомия туберкулеза верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов

Как правило, туберкулёз дыхательных путей осложняет несвоевременно диагностированный и нелеченый туберкулёз лёгких либо процесс, вызванный устойчивыми к лекарствам микобактериями.

Туберкулёз бронха чаще возникает как осложнение первичного, инфильтративного и фиброзно-кавернозного туберкулёза. У больных первичным туберкулёзом грануляции из расположенных рядом казеозно-некротических лимфатических узлов прорастают в бронх. Микобактерии могут проникнуть в стенку бронха и лимфогенным путём. При инфильтративном и фиброзно-кавернозном туберкулёзе инфекция распространяется из каверны в подслизистый слой бронха. Меньшее значение имеет гематогенное инфицирование бронхиальной стенки.

Туберкулёз бронха бывает инфильтративным и язвенным. Процесс характеризуется преимущественно продуктивной и, реже, экссудативной реакциями. В стенке бронха под эпителием формируются типичные туберкулёзные бугорки, которые сливаются между собой. Возникает нерезко очерченный инфильтрат ограниченной протяжённости с гиперемированной слизистой оболочкой. При казеозном некрозе и распаде инфильтрата на покрывающей его слизистой оболочке образуется язва, развивается язвенный туберкулёз бронха. Иногда он сочетается с нодулобронхнальным свищом, который начинается со стороны казеозно-некротического лимфатического узла в корне лёгкого. Проникновение инфицированных масс через свищ в бронх может быть причиной образования очагов бронхогенного обсеменения в лёгких.

Туберкулёз гортани также бывает инфильтративным или язвенным с преимущественно продуктивной или экссудативной реакцией. Поражение внутреннего кольца гортани (ложные и истинные голосовые складки, подскладочное и межчерпаловидное пространства, морганиевы желудочки) происходит в результате инфицирования мокротой, а поражение наружного кольца (надгортанник, черпаловидные хрящи) — путём гематогенного или лимфогенного заноса микобактерий.

Симптомы туберкулеза верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов

Туберкулёз бронха возникает постепенно и протекает бессимптомно или с жалобами на сухой упорный кашель, кашель с выделением крошковатых масс, боль за грудиной, одышку. Инфильтрат в стенке бронха может полностью закрыть его просвет, в связи с чем возможно появление одышки и других симптомов нарушения бронхиальной проходимости.

Симптомами туберкулёза гортани считают охриплость голоса вплоть до афонии, сухость и першение в горле. Боль при глотании — признак поражения надгортанника и задней полуокружности входа в гортань. Заболевание развивается на фоне прогрессирования основного туберкулёзного процесса в лёгких. Симптомы поражения гортани могут быть первым клиническим проявлением туберкулёза, чаще всего — бессимптомно протекающего диссеминированного туберкулёза лёгких. В таких случаях выявление туберкулёза лёгких даёт основание для установления диагноза туберкулёза гортани.

Диагностика туберкулеза верхних дыхательных путей, трахеи и бронхов

В диагностике туберкулёза дыхательных путей важно учитывать его связь с прогрессированием туберкулёза лёгких и внутригрудных лимфатических узлов. Характерна также ограниченность поражения слизистой оболочки.

При рентгенологическом исследовании и особенно КТ выявляют деформацию и сужение бронхов. Характерная рентгенологическая картина возникает при осложнении туберкулёза бронха гиповентиляцией или ателектазом.

В случаях язвенных форм туберкулёза дыхательных путей у больных в мокроте могут быть обнаружены микобактерии туберкулёза.

Основным методом диагностики туберкулёза дыхательных путей считают исследование с помощью гортанного зеркала, ларингоскопа и фибробронхоскопа, который позволяет осматривать слизистую оболочку до устья субсегментарных бронхов. При отсутствии деструктивного туберкулёза лёгких эндоскопическое исследование помогает определить источник бактериовыделения, которым обычно оказывается изъязвлённый бронх или (крайне редко) трахея.

Туберкулёзные инфильтраты в гортани и бронхах могут быть от серовато-розового до красного цвета, с гладкой или несколько бугристой поверхностью, плотной или более мягкой консистенции. Язвы бывают неправильной формы, с изъеденными краями, обычно неглубокими, покрытыми грануляциями. В случаях прорыва в бронх казеозно-некротических лимфатических узлов образуются нодуло-бронхиальные свищи, разрастаются грануляции.

Для морфологического и бактериологического подтверждения диагноза туберкулёза используют различные методы забора материала и биопсии. Исследуют на наличие микобактерий отделяемое язв. отделяемое из свищевого отверстия, грануляционную ткань.

Инволюция туберкулёза бронха завершается образованием фиброзной ткани — от небольшого рубца до рубцового стеноза бронха.

Лечение туберкулеза

Химиотерапия туберкулёза
Противотуберкулезные препараты
Хирургические методы лечения туберкулеза
Лечение внелёгочного туберкулёза
Патогенетическая терапия туберкулеза
Иммунотерапия в лечении туберкулеза
Физические методы лечения туберкулеза
Методы экстракорпоральной гемокоррекции при туберкулезе
Профилактика туберкулеза (прививка БЦЖ)
Химиопрофилактика туберкулеза

[11], [12], [13]

Какие анализы необходимы?

Пневмосклероз

Пневмосклероз — патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные — сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. Для выявления и оценки поражения применяется рентгенография и компьютерная/мультиспиральная КТ легких, спирография, биопсия легкого с морфологической верификацией диагноза. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких.

Общие сведения

Пневмосклероз — патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких. Разрастание в легких соединительной ткани вызывает деформацию бронхов, резкое уплотнение и сморщивание легочной ткани. Легкие становятся безвоздушными и уменьшаются в размерах. Пневмосклероз может развиваться в любом возрасте, чаще эта патология легких наблюдается у мужчин старше 50 лет. Поскольку склеротические изменения в легочной ткани необратимы, заболевание носит неуклонно прогрессирующее течение, может привести к глубокой инвалидности и даже смерти пациента.

Пневмосклероз

Классификация пневмосклероза

По степени выраженности замещения легочной паренхимы соединительной тканью выделяют:

пневмофиброз — тяжистые ограниченные изменения паренхимы легких, чередующиеся с воздушной легочной тканью;
пневмосклероз (собственно пневмосклероз) — уплотнение и замещение паренхимы легких соединительной тканью;
пневмоцирроз — крайний случай пневмосклероза, характеризующийся полным замещением альвеол, сосудов и бронхов соединительной тканью, уплотнением плевры, смещением в пораженную сторону органов средостения.

По распространенности в легких пневмосклероз может быть ограниченным (локальным, очаговым) и диффузным. Ограниченный пневмосклероз бывает мелко- и крупноочаговым. Ограниченный пневмосклероз макроскопически представляет участок уплотненной легочной паренхимы с уменьшением объема этой части легкого. Особой формой очагового пневмосклероза является карнификация (постпневмонический склероз, при котором в очаге воспаления легочная ткань по виду и консистенции напоминает сырое мясо). При микроскопическом исследовании в легком могут определяться склерозированные нагноительные очаги, фиброателектаз, фибринозный экссудат и т. д.

Диффузный пневмосклероз поражает целое легкое, а иногда оба легких. Легочная ткань уплотнена, объем легких уменьшен, их нормальная структура утрачена. Ограниченный пневмосклероз не оказывает существенного влияния на газообменную функцию и эластичность легких. При диффузном поражении легких пневмосклерозом наблюдается картина ригидного легкого и снижения его вентиляции.

По преимущественному поражению тех или иных структур легких различают альвеолярный, интерстициальный, периваскулярный, перилобулярвый и перибронхиальный пневмосклероз. По этиологическим факторам выделяют постнекротический, дисциркуляторный пневмосклерозы, а также склероз легочной ткани, развившийся вследствие воспалительных и дистрофических процессов.

Причины и механизм развития пневмосклероза

Обычно пневмосклероз сопровождает течение или служит исходом некоторых заболеваний легких:

неразрешившихся инфекционных, вирусных и аспирационных пневмоний, туберкулеза, микозов;
ХОБЛ, хронического бронхита и перибронхита;
ателектаза легкого, длительных массивных плевритов;
пневмокониозов, вызванных вдыханием промышленных газов и пыли, лучевых поражений;
альвеолитов (фиброзирующего, аллергического);
саркоидоза легких;
инородных тел бронхов;
травм и ранений грудной клетки и легочной паренхимы;
наследственных заболеваний легких.

К развитию пневмосклероза может приводить недостаточный объем и эффективность противовоспалительной терапии данных заболеваний.

Также пневмосклероз может развиваться в результате гемодинамических нарушений в системе малого круга кровообращения (как следствие митрального стеноза, левожелудочковой сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии), в результате ионизирующего излучения, приема токсических пневмотропных лекарственных средств, у пациентов со сниженной иммунной реактивностью.

Постпневмонический пневмосклероз развивается в результате неполного разрешения воспаления в легких, приводящего к разрастанию соединительной рубцовой ткани и облитерации просвета альвеол. Особенно часто пневмосклероз возникает после стафилококковых пневмоний, сопровождающихся образованием некроза легочной паренхимы и формированием абсцесса, заживление которого сопровождается разрастанием фиброзной ткани. Посттуберкулезный пневмосклероз характеризуется разрастанием в легких соединительной ткани и развитием околорубцовой эмфиземы.

Хронические бронхиты и бронхиолиты вызывают развитие диффузного перибронхиального и перилобулярного пневмосклероза. При длительно текущих плевритах в воспалительный процесс вовлекаются поверхностные слои легкого, происходит сдавление экссудатом паренхимы и развитие плеврогенного пневмосклероза. Фиброзирующий альвеолит и лучевые повреждения вызывают развитие диффузного пневмосклероза с формированием «сотового легкого». При явлениях сердечной левожелудочковой недостаточности, стенозе митрального клапана происходит пропотевание жидкой части крови в легочную ткань с дальнейшим развитием кардиогенного пневмосклероза.

Механизмы развития и формы пневмосклероза обусловлены его причинами. Однако, общими для всех этиологических форм пневмосклероза служат нарушения вентиляционной функции легких, дренажной способности бронхов, циркуляции крови и лимфы в легких. Нарушение строения и деструкция альвеол ведет к замещению морфофункциональных структур легочной паренхимы соединительной тканью. Нарушение лимфо- и кровообращения, сопровождающие бронхолегочную и сосудистую патологию, также способствуют возникновению пневмосклероза.

Симптомы пневмосклероза

Ограниченный пневмосклероз обычно не беспокоит пациентов, иногда отмечается незначительный кашель со скудной мокротой. При осмотре на стороне поражения может обнаруживаться западение грудной клетки.

Диффузный пневмосклероз симптоматически проявляется одышкой — на первых порах при физической нагрузке, а в дальнейшем — в покое. Кожные покровы с цианотичным оттенком вследствие снижения вентиляции альвеолярной ткани легких. Характерным признаком дыхательной недостаточности при пневмосклерозе служит симптом пальцев Гиппократа (в форме барабанных палочек). Диффузный пневмосклероз сопровождается явлениями хронического бронхита. Пациентов беспокоит кашель — сначала редкий, затем навязчивый с выделением гнойной мокроты. Утяжеляет течение пневмосклероза основное заболевание: бронхоэктатическая болезнь, хроническая пневмония. Возможны ноющие боли в груди, слабость, похудание, повышенная утомляемость.

Нередко появляются признаки цирроза легкого: грубая деформация грудной клетки, атрофия межреберных мышц, смещение сердца, крупных сосудов и трахеи в сторону поражения. При диффузных формах пневмосклероза развивается гипертензия малого круга кровообращения и симптомы легочного сердца. Тяжесть течения пневмосклероза определяется объемом пораженной легочной ткани.

Морфологические изменения альвеол, бронхов и сосудов при пневмосклерозе ведут к нарушениям вентиляционной функции легких, артериальной гипоксемии, редукции сосудистого русла и осложняются развитием легочного сердца, хронической дыхательной недостаточностью, присоединением воспалительных заболеваний легких. Постоянным спутником пневмосклероза служит эмфизема легких.

Диагностика пневмосклероза

Физикальные данные при пневмосклерозе зависят от локализации патологических изменений. Над зоной поражения или диффузно выслушивается резко ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы, перкуторный звук — тупой.

Достоверно выявить пневмосклероз позволяет рентгенография легких. С помощью рентгенографии обнаруживаются изменения в легочной ткани при бессимптомном течении пневмосклероза, их распространенность, характер и степень выраженности. Для детализации состояния пораженных пневмосклерозом участков проводят бронхографию, КТ легких и МРТ.

КТ органов грудной клетки. Диффузный пневмосклероз с обеих сторон с формированием «сотового легкого»

Рентгенологические признаки пневмосклероза разнообразны, поскольку отражают не только склеротические изменения в легких, но и картину сопутствующих заболеваний: эмфиземы легких, хронического бронхита, бронхоэктазов. На рентгенограммах определяется уменьшение в размерах пораженной части легкого, усиление, сетчатость и петлистость легочного рисунка по ходу разветвлений бронхов за счет деформации их стенок, склероза и инфильтрации перибронхиальной ткани. Нередко легочные поля нижних отделов приобретают вид пористой губки («сотовое легкое»). На бронхограммах — сближение или отклонение бронхов, их сужение и деформация, мелкие бронхи не определяются.

При проведении бронхоскопии нередко выявляются бронхоэктазы, признаки хронического бронхита. Анализ клеточного состава смыва с бронхов позволяет уточнить этиологию и степень активности патологических процессов в бронхах. При исследовании функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия) выявляются снижение жизненной емкости легких и показателя проходимости бронхов (индекса Тиффно). Изменения крови при пневмосклерозе неспецифичны.

Лечение пневмосклероза

Лечение пневмосклероза проводит пульмонолог или терапевт. Острый воспалительный процесс в легких или развитие осложнений могут стать показанием к стационарному лечению в отделении пульмонологии. В терапии пневмосклероза основной упор делается на устранение этиологического фактора.

Ограниченные формы пневмосклероза, не проявляющие себя клинически, не требуют активной терапии. Если пневмосклероз протекает с обострениями воспалительного процесса (частыми пневмониями и бронхитами), назначают антимикробные, отхаркивающие, муколитические, бронхолитические средства, проводят лечебные бронхоскопии для улучшения дренажа бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж). При явлениях сердечной недостаточности применяют сердечные гликозиды и препараты калия, при наличии аллергического компонента и диффузного пневмосклероза — глюкокортикоиды.

Хорошие результаты при пневмосклерозе дает использование лечебно-физкультурного комплекса, массажа грудной клетки, оксигенотерапии и физиотерапии. Ограниченные пневмосклерозы, фиброзы и циррозы, деструкция и нагноение легочной ткани требуют хирургического лечения (резекция пораженной части легкого). Новой методикой в лечении пневмосклероза является использование стволовых клеток, позволяющих восстанавливать нормальную структуру легких и их газообменную функцию. При грубых диффузных изменениях единственным методом лечения становится трансплантация легких.

Прогноз и профилактика пневмосклероза

Дальнейшее прогнозирование при пневмосклерозе зависит от прогрессирования изменений в легких и скорости развития дыхательной и сердечной недостаточности. Наихудшие варианты при пневмосклерозе возможны в результате формирования «сотового легкого» и присоединения вторичной инфекции. При формировании «сотового легкого» резко утяжеляется дыхательная недостаточность, повышается давление в легочной артерии и развивается легочное сердце. Развитие вторичной инфекции, микотического или туберкулезного процессов на фоне пневмосклероза нередко ведет к летальному исходу.

Меры профилактики пневмосклероза предусматривают предупреждение заболеваний органов дыхания, своевременное лечение простудных заболеваний, инфекций, бронхитов, пневмоний, туберкулеза легких. Необходимо также соблюдение предосторожности при взаимодействии с пневмотоксичными веществами, приеме пневмотоксичных препаратов. На вредных производствах, связанных с вдыханием газов и пыли, необходимо использование респираторов, установка вытяжной вентиляции в шахтах и на рабочих местах резчиков по стеклу, шлифовальщиков и др. При выявлении у работника признаков пневмосклероза необходим перевод на другое место работы, не связанное с контактом с пневмотоксичными веществами. Улучшают состояние пациентов с пневмосклерозом прекращение курения, закаливание, легкие физические упражнения.

Литература:

З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. № 1. С. 129.
Baas, «Geschichte d. Medicin».
Скориченко, «Доисторическая M.» (СПб., 1996); его же, «Гигиена в доисторические времена» (СПб., 1996).
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/bronchial-tuberculosis.
https://ilive.com.ua/health/tuberkulez-verhnih-dyhatelnyh-putey-trahei-i-bronhov_107066i15943.html.
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pneumosclerosis.
З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая эффективность прототипа лекарственной формы соединения ЛХС-1208 для внутривенного введения // Российский биотерапевтический журнал. 2012. № 2. С. 49.
Киржанова Е. А., Хуторянский В. В., Балабушевич Н. Г., Харенко А. В., Демина Н. Б. Методы анализа мукоадгезии: от фундаментальных исследований к практическому применению в разработке лекарственных форм. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2014; 3(8): 66–80. DOI: 10.33380/2305-2066-2019-8-4-27-31.