Бронхиальная астма — воспаление бронхов.

Воспалительное поражение дыхательных путей, характеризующееся сужением просвета бронхов, проявляется периодическими приступами кашля, одышки, свистящих хрипов.

Дыхательная система человека устроена подобно дереву: воздух проходит из трахеи бронхи, сначала в крупные, а затем во все более мелкие (мелкие бронхи называются бронхиолами) и потом уже попадают в альвеолы, откуда кислород уже и всасывается в кровь.

Бронхиальная астма — это заболевание, в основе которого лежит повышенная чувствительность бронхов к различным раздражителям (в частности, аллергенам). В ответ на действие этих раздражителей развивается сужение (обструкция) бронхов. Этот процесс обусловлен несколькими причинами: повышением тонуса бронхов, избыточного отделяемого в просвет бронхов и их воспаления. При астме приступы чаще всего возникают эпизодически, например после контакта с раздражителем. При тяжелой астме обструкция бронхов часто сохраняется и между приступами.

Одно из наиболее опасных осложнений бронхиальной астмы — астматический статус — угрожающий жизни приступ, не поддающийся обычному лечению. Такие пациенты нуждаются в немедленной госпитализации в отделение реанимации.

Бронхиальная астма — очень распространенное заболевание, ею страдает примерно 5% населения. Среди детей распространенность астмы еще выше, во многих случаях у детей она проходит. Бронхиальная астма у взрослых — это хроническое заболевание, требующее постоянного лечения под руководством специалиста.

Большую роль в возникновении астмы играет наследственность: если один из родителей страдает астмой, то вероятность того, что она возникнет у ребенка составляет почти 50%, а если оба — 65%.

Виды астмы

У многих больных бронхиальной астмой вырабатываются антитела к одному или нескольким аллергенам. Эта форма получила название аллергической бронхиальной астмы. Она нередко сочетается с кожными болезнями (нейродермитом) и аллергическим ринитом (насморком). Аллергическую бронхиальную астму называют еще экзогенной, в противоположность эндогенной бронхиальной астме, в развитии которой не играют роль ни предрасположенность к аллергии, ни аллергены из окружающей среды.

Аллергическая бронхиальная астма обычно развивается в детском и молодом возрасте. К самым частым аллергенам относятся пыльца, плесневые грибы, тараканы, домашняя пыль и эпидермис (внешний слой кожи) животных, особенно кошек.

Пищевые аллергены бывают причиной астмы гораздо реже, чем воздушные, но некоторые продукты и пищевые добавки могут провоцировать тяжелые приступы. Нередко у больных бронхиальной астмой обнаруживают рефлюкс-эзофагит (заброс кислого содержимого желудочка обратно в пищевод), и его лечение может уменьшить тяжесть бронхиальной астмы.

При бронхиальной астме повышена чувствительность дыхательных путей к целому ряду раздражителей, в том числе к холодному воздуху, парфюмерии, дыму. Приступ удушья могут спровоцировать тяжелая физическая нагрузка и учащенное, избыточное дыхание (вызванное смехом или плачем).

Лекарственные средства служат причиной примерно 10% приступов бронхиальной астмы. Самый частый вид лекарственной астмы — аспириновая астма. Непереносимость аспирина и других нестероидных противовоспалительных средств обычно развивается в 20-30 лет.

Приступ бронхиальной астмы могут спровоцировать бета-адреноблокаторы (пропранолол, метопролол, тимолол), в том числе те, которые входят в состав глазных капель.

Жалобы

Основные жалобы — одышка (ощущение удушья, нехватки воздуха), кашель, свистящее дыхание.

Одышку периодически то нарастает, то уменьшается. Нередко она усиливается ночью, и может выясниться, что появилась она после острого респираторного заболевания (простуды) или вдыхания какого-либо раздражающего вещества. Хотя при обструкции бронхов сопротивление воздушному потоку усиливается на выдохе, больные обычно жалуются на затруднение вдоха (что вызвано усталостью дыхательных мышц).

Кашель иногда бывает единственной жалобой, тогда подтвердить диагноз помогает исчезновение или ослабление его после назначения бронходилататоров (средств, расширяющих бронхи). Появление кашля с мокротой во время приступа предвещает его окончание. Приступ астмы обычно развивается в течение 10-30 минут после контакта с аллергеном или раздражающим веществом.

Диагностика

Основной метод диагностики бронхиальной астмы — спирометрия (исследование функции внешнего дыхания). Спирометрия заключается в том, что пациент совершает форсированный (усиленный) выдох в аппарат, и тот рассчитывает основные параметры дыхания. К главным из них относятся объем форсированного выдоха за 1-ю секунду и пиковая объемная скорость. Спирометрия почти обязательно включает в себя и исследование реакции на бронходилататоры: для этого пациенту дают сделать несколько (обычно четыре) вдоха сальбутамола или иного бронходилататора быстрого действия и проводят спирометрию повторно.

Спирометрию необходимо проводить и для контроля за ходом лечения астмы: необходимо ориентироваться не только на наличие или отсутствие жалоб на фоне лечения, но и на объективные показатели, которые дает спирометрия. Существуют несложные приборы (пикфлуометры) для самостоятельного использования больными астмой.

В межприступный период функция легких может быть нормальной; иногда в этих случаях проводят провокационные пробы, обычно с метахолином. Отрицательная проба с метахолином исключает бронхиальную астму, но положительная — еще не подтверждает этот диагноз. Проба с метахолином положительна у многих здоровых людей; она может быть положительной, например, в течение нескольких месяцев после респираторной вирусной инфекции.

Рентгенография грудной клетки обязательна при тяжелых приступах, так как позволяет выявить скрытые осложнения, требующие немедленного лечения.

Лечение

Лечение назначают в соответствии с тяжестью и длительностью заболевания. Течение бронхиальной астмы предсказать невозможно, и ее лечение требует от врача индивидуального подхода к каждому больному. Показано, что частота госпитализаций ниже среди тех больных, за которыми тщательно наблюдают и которых обучают правильно применять лекарственные средства.

Форма назначения противоастматических препаратов бывает разной: широко используют ингаляторы (индивидуальные и компрессорные — так называемые небулайзеры) и турбухалеры (для вдыхания порошкообразных препаратов). Преимущество ингаляционного введения в сравнении с пероральным (внутрь) и парентеральным (внутривенно) путями введения состоит в том, что в легких достигается более высокая концентрация препарата, а число побочных эффектов минимально. Иногда целесообразно назначить лекарственное средство именно внутрь или реже парентерально, так как эти пути введения позволяют препарату достичь тех участков легких, в которые не может проникнуть аэрозоль из-за тяжелого бронхоспазма и закупорки бронхов мокротой.

Широко применяют ингаляционные бета-адреностимуляторы, в том числе сальбутамол, тербуталин, битолтерол и пирбутерол. Эти препараты действуют дольше, чем их предшественники, и реже вызывают сердечно-сосудистые осложнения. Самым продолжительным действием обладает сальметерол. Его можно использовать для профилактики ночных приступов. Однако эффект сальметерола развивается медленно, и препарат не подходит для лечения приступов.

Есть опасение, что к адреностимуляторам развивается привыкание. И хотя этот процесс воспроизводится в эксперименте на лабораторных животных, клиническое значение привыкания пока не ясно. В любом случае возникшая у больного потребность в более частом применении препарата должна побудить пациента немедленно обратиться к своему врачу, так как может быть признаком перехода астмы в более тяжелую форму и необходимости в дополнительном лечении. Раньше ингаляционные адреностимуляторы рекомендовали применять регулярно (например, по 2 вдоха 4 раза в сутки), но ввиду частых сердечно-сосудистых осложнений и привыкания в настоящее время при легком течении бронхиальной астмы допускается более редкое применение, а также применение по необходимости.

Ингаляционные глюкокортикоиды широко применяют при бронхиальной астме. Они предназначены для достижения максимального местного эффекта при минимальном всасывании и наименьших осложнениях. Их можно использовать для отмены глюкокортикоидов после длительного приема, для ослабления зависимости от адреностимуляторов и уменьшения частоты приступов при физической нагрузке. Кандидозный стоматит можно устранить или предупредить, если тщательно полоскать рот после вдыхания препарата. Следует иметь в виду, что ингаляционные глюкокортикоиды не дают быстрого эффекта. Для того чтобы состояние стало улучшаться, их надо регулярно применять в течение нескольких недель, а чтобы добиться максимального эффекта — в течение нескольких месяцев.

Метилксантины (теофиллин, эуфиллин) для лечения бронхиальной астмы в настоящее время почти не используют.

Антагонисты лейкотриенов — препараты, блокирующие лейкотриеновые рецепторы (зафирлукаст, монтелукаст), как правило, применяют при легком или среднетяжелом течении астмы, обычно в комбинации с другими препаратами.

Ингаляционные M-холиноблокаторы (например, ипратропия бромид) применяют главным образом при хроническом обструктивном бронхите, но в ряде случаев — и при бронхиальной астме.

При бронхиальной астме, обусловленной аллергией на клещей и отдельные виды пыльцы, в отсутствие помощи от обычного медикаментозного лечения может помочь десенсибилизация, хотя наиболее эффективна она все-таки при аллергическом рините.

Астматический бронхит

Астматический бронхит — это респираторный аллергоз, протекающий с преимущественным поражением бронхов среднего и крупного калибра. Проявлениями астматического бронхита служат приступообразный кашель с затрудненным форсированным, шумным выдохом; одышка экспираторного типа. Диагностика астматического бронхита включает консультацию пульмонолога и аллерголога, аускультацию и перкуссию легких, рентгенографию легких, проведение кожно-аллергических проб, исследование иммуноглобулинов и комплемента, исследование ФВД, бронхоскопию. Лечение астматического бронхита заключается в назначении бронхолитиков, отхаркивающих и противогистаминных препаратов, спазмолитиков, физиолечения, ЛФК, массажа.

Общие сведения

Астматический бронхит — инфекционно-аллергическое заболевание нижних дыхательных путей, характеризующееся гиперсекрецией слизистой, отеком стенок, спазмом крупных и средний бронхов. При астматическом бронхите, в отличие от бронхиальной астмы, обычно не возникает приступов выраженного удушья. Тем не менее, в современной пульмонологии астматический бронхит расценивается как состояние предастмы. Чаще всего астматический бронхит развивается у детей дошкольного и раннего школьного возраста с отягощенным анамнезом по аллергическим заболеваниям.

Астматический бронхит

Астматический бронхит

Причины

Астматический бронхит имеет полиэтиологическую природу. При этом непосредственными аллергенами могут выступать как неинфекционные агенты, так и инфекционные факторы (вирусные, грибковые, бактериальные), поступающие в организм аэробронхогенно или через ЖКТ. Среди неинфекционных аллергенов чаще всего выявляются домашняя пыль, пух, пыльца растений, шерсть животных, компоненты пищи и консерванты. Астматический бронхит у детей может являться следствием лекарственной и вакцинальной аллергии. Нередко имеет место поливалентная сенсибилизация. Часто в анамнезе пациентов имеются указания на наследственную предрасположенность к аллергии (экссудативный диатез, нейродермит, аллергический ринит и др.).

Инфекционным субстратом астматического бронхита в большинстве случаев выступает патогенный стафилококк. На это указывает частая высеваемость микроорганизма из секрета трахеи и бронхов, а также повышенный уровень специфических антител в крови больных с астматическим бронхитом. Нередко астматический бронхит развивается после перенесенного гриппа, ОРВИ, пневмонии, коклюша, кори. Отмечены неоднократные случаи развития астматического бронхита у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. В зависимости от ведущего аллергического компонента, обострения астматического бронхита могут возникать в весенне-летний период (сезон цветения растений) или холодное время года.

Патогенез

В патогенезе астматического бронхита ведущим механизмом служит повышенная реактивность бронхов к различного рода аллергенам. Предполагается наличие нейрогенных и иммунологических звеньев патологического ответа. Местом конфликта «аллерген-антитело» являются бронхи среднего и крупного калибра; мелкие бронхи и бронхиолы при астматическом бронхите остаются интактными, что объясняет отсутствие в клинике заболевания выраженного бронхоспазма и астматических приступов. По типу иммунопатологических реакций выделяют атопическую и инфекционно-аллергическую формы астматического бронхита. Атопическая форма характеризуется развитием I типа аллергической реакции (гиперчувствительностью немедленного типа, IgE-опосредуемой аллергической реакцией); инфекционно-аллергическая форма — развитием аллергической реакции IV типа (гиперчувствительностью замедленного типа, клеточно-опосредованной реакцией). Встречаются смешанные механизмы развития астматического бронхита.

Патоморфологическим субстратом астматического бронхита служит спазмом гладкой мускулатуры бронхов, нарушение бронхиальной проходимости, воспалительный отек слизистой, гиперфункция бронхиальных желез с образованием секрета в просвете бронхов. Бронхоскопия при атопической форме астматического бронхита выявляет характерную картину: бледную, но отечную слизистую оболочку бронхов, сужение сегментарных бронхов вследствие отека, большое количество вязкого слизистого секрета в просвете бронхов. При наличии инфекционного компонента определяются изменения бронхов, типичные для вирусно-бактериальных бронхитов: гиперемия и отечность слизистой, наличие слизисто-гнойного секрета.

Симптомы астматического бронхита

Течение астматического бронхита носит рецидивирующий характер с периодами обострения и ремиссии. В острую фазу возникают приступы кашля, которые нередко провоцируются физической нагрузкой, смехом, плачем. Пароксизму кашля могут предшествовать предвестники в виде резко возникающей заложенности носа, серозно-слизистого ринита, першения в горле, легкого недомогания. Температура тела при обострении может быть субфебрильной или нормальной. Вначале кашель обычно сухой, в дальнейшем в течение суток может сменяться с сухого на влажный. Острый кашлевой приступ при астматическом бронхите сопровождается затрудненным дыханием, экспираторной одышкой, шумным, форсированным свистящим выдохом. Астматический статус при этом не развивается. В конце пароксизма обычно наблюдается отхождение мокроты, вслед за чем следует улучшение состояния.

Особенностью астматического бронхита служит упорное повторение симптомов. При этом, в случае неинфекционной природы заболевания, отмечается так называемый элиминационный эффект: приступы кашля прекращаются вне действия аллергена (например, при проживании детей вне дома, изменении характера питания, смене сезонов и т. д.). Продолжительность острого периода астматического бронхита может составлять от нескольких часов до 3-4 недель. Частые и упорные обострения астматического бронхита могут приводить к развитию бронхиальной астмы.

Большинство детей, страдающих астматическим бронхитом, имеют другие заболевания аллергического характера — поллиноз, аллергические диатезы на коже, нейродермит. Полиорганные изменения при астматическом бронхите не развиваются, однако могут выявляться неврологические и вегетативные изменения — раздражительность, вялость, повышенная потливость.

Диагностика

Постановка диагноза астматического бронхита требует учета данных анамнеза, проведения физикального и инструментального обследования, аллергодиагностики. Поскольку астматический бронхит служит проявлением системного аллергоза, его диагностикой и лечением занимаются врачи-пульмонологи и аллергологи-иммунологи. У пациентов с астматическим бронхитом грудная клетка, как правило, не увеличена в объеме. При перкуссии определяется коробочный оттенок звука над легкими. Аускультативная картина астматического бронхита характеризуется жестким дыханием, наличием рассеянных сухих свистящих и разнокалиберных влажных хрипов (крупно- и мелкопузырчатых).

Рентгенография легких выявляет так называемую «скрытую эмфизему»: разрежение легочного рисунка в латеральных отделах и сгущение — в медиальных; усиление рисунка корня легкого. Эндоскопическая картина при астматическом бронхите зависит от присутствия инфекционно-воспалительного компонента и варьирует от почти неизмененной слизистой бронхов до признаков катарального, иногда катарально-гнойного эндобронхита.

В крови у больных с астматическим бронхитом определяется эозинофилия, повышенное содержание иммуноглобулинов IgA и IgE, гистамина, снижение титра комплемента. Установить причину астматического бронхита позволяет проведение скарификационных кожных проб, элиминация предполагаемого аллергена. Для определения инфекционного возбудителя производится бакпосев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам, бакисследование промывных вод бронхов. С целью оценки степени бронхиальной обструкции, а также мониторинга течения заболевания проводится исследование функции внешнего дыхания: спирометрия (в т. ч. с пробами), пикфлоуметрия, газоаналитическое исследование внешнего дыхания, плетизмография, пневмотахография.

Лечение астматического бронхита

Подход к терапии астматического бронхита должен быть комплексным и индивидуализированным. Эффективно проведение длительной специфической гипосенсибилизации аллергеном в соответствующих разведениях. Лечебные микродозы аллергена увеличивают с каждой инъекцией до достижения максимально переносимой дозы, затем переходят на лечение поддерживающими дозировками, которое продолжают не менее 2-х лет. Как правило, у детей с астматическим бронхитом, получавшим специфическую гипосенсибилизацию, не происходит трансформации бронхита в бронхиальную астму.

При проведения неспецифической десенсибилизации используют инъекции гистаглобулина. Пациентам с астматическим бронхитом показан прием антигистаминных препаратов (кетотифена, хлоропирамина, дифенгидрамина, клемастина, мебгидролина). При наличии признаков бронхиальной инфекции назначаются антибиотики. В комплексную терапию астматического бронхита включаются бронхолитики, спазмолитики, муколитики, витамины. Для купирования приступа кашля могут использоваться ингаляторы — сальбутамол, фенотерола гидробромид и др.

Эффективна небулайзерная терапия, хлористо-натриевые и щелочные ингаляции, улучшающие трофику слизистой, уменьшающие вязкость слизи, восстанавливающие местный ионный баланс. Из физиотерапевтических процедур при астматическом бронхите назначаются лекарственный электрофорез, УФО, общий массаж, локальный массаж грудной клетки, перкуторный массаж. Целесообразно проведение гидропроцедур, лечебного плавания, ЛФК, иглорефлексотерапии, электроакупунктуры. В периоды ремиссии астматического бронхита рекомендуется лечение на специализированных курортах.

Прогноз и профилактика

Обычно прогноз при астматическом бронхите благоприятный, однако у 28-30% пациентов происходит трансформация заболевания в бронхиальную астму. Для предупреждения обострения астматического бронхита необходима элиминация аллергена, проведение неспецифической и специфической гипосенсибилизации, санация хронических очагов инфекции. С целью реабилитации показано закаливание, лечебная гимнастика, аэропроцедуры, водные процедуры. Пациенты с астматическим бронхитом подлежат диспансерному наблюдению пульмонолога и аллерголога.

Литература:
  1. Мирский, «Медицина России X—XX веков» (Москва, РОССПЭН, 2005, 632 с.).
  2. М.П. Киселева, З.С. Смирнова, Л.М. Борисова и др. Поиск новых противоопухолевых соединений среди производных N-гликозидов индоло[2,3-а] карбазолов // Российский онкологический журнал. 2015. № 1. С. 33-37.
  3. Debjit B., Rishab B., Darsh G., Parshuram R., Sampath K. P. K. Gastroretentive drug delivery systems- a novel approaches of control drug delivery systems. Research Journal of Science and Technology;10(2): 145–156. DOI: 10.5958/2349-2988.2018.00022.0.
  4. https://alfazdrav.ru/zabolevania/zabolevanie-bronkhov/bronkhialnaya-astma/.
  5. https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/asthmatic-bronchitis.
  6. ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.
  7. З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая активность соединения ЛХС-1208 (N-гликозилированные производные индоло[2,3-а]карбазола) // Российский биотерапевтический журнал 2010. № 1. С. 80.
  8. Daremberg, «Histoire des sciences médicales» (П., 1966).
  9. Baas, «Geschichte d. Medicin».
Богданова Анастасия Владимировна/ автор статьи

Врач Педиатр
Ведет прием в поликлиниках: Поликлиника №35
Медицинский стаж: 18 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
CIRCAS