Первая помощь при бронхоспазме

Бронхоспазм — это патологическое состояние, возникающее в результате сужения просвета бронхов среднего и малого калибра, обусловленного спазмом гладкомышечных волокон, отёком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей. Проявляется чувством нехватки воздуха, экспираторной одышкой, непродуктивным или малопродуктивным приступообразным кашлем. Диагностика синдрома основывается на клинических данных, физикальных и функциональных исследованиях. Осуществляется патогенетическая консервативная терапия бронхолитиками, антигистаминными препаратами и кортикостероидами.

Содержание

Общие сведения

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром, бронхиолоспазм) является симптомокомплексом, характеризующим течение ряда заболеваний респираторного тракта, возникающим при аллергических реакциях, некоторых интоксикациях и иных состояниях. Медицинские работники чаще всего сталкиваются с этим синдромом у больных бронхиальной астмой, составляющих 5-10% населения. Аллергический бронхоспазм встречается в 2% случаев всех форм лекарственной непереносимости. Обструкция дыхательных путей возникает у 5% людей при значительных физических нагрузках, среди спортсменов этот показатель достигает 25%. Большую опасность для жизни пациента представляет тотальное сужение просвета бронхов во время наркоза.

Бронхоспазм

Причины бронхоспазма

Бронхоспастический синдром является полиэтиологической патологией. Первичный бронхоспазм как основное проявление бронхиальной астмы формируется на фоне гиперреактивности бронхов, появляющейся при наличии генетической предрасположенности (или без таковой) под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов или раздражителей. Вторичный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть обусловлен следующими патологическими состояниями:

Аллергические реакции. На повторное внедрение аллергена организм иногда отвечает резким сужением просвета воздухоносных путей. К появлению такой реакции часто приводит пероральный приём или парентеральное введение лекарственных средств, вакцин и сывороток. Реже бронхоспазм возникает из-за непереносимости определённых продуктов питания, при укусах насекомых.
Инфекционно-воспалительные процессы. Включают острые и хронические бронхолёгочные заболевания бактериальной (в том числе туберкулёз) и вирусной природы. Синдром бронхиальной обструкции осложняет течение ХОБЛ, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, выявляется при микозах и гельминтозах лёгких, заболеваниях респираторного тракта, вызванных простейшими.
Гемодинамические нарушения. Вторичное сужение бронхиального просвета часто сопровождает нарушения кровообращения в малом круге. Симптомы бронхоспастического состояния присутствуют при тромбоэмболии лёгочных артерий, синдроме Аэрса, стенозе митрального клапана и некоторых других пороках.
Обтурация бронхов. Бронхоспазм нередко становится первым признаком обтурации участка воздухоносного пути. Может провоцироваться эндобронхиальным ростом опухоли, аспирацией инородного тела, закупоркой просвета органа вязкой мокротой при муковисцидозе, компрессией бронха извне увеличенными лимфоузлами и образованиями.
Действие ирритантов и токсинов. Ирритативное действие на бронхи оказывает вдыхание кислотных и щелочных соединений, инсектицидов и ядохимикатов, термические ожоги дыхательных путей. Периоперационная бронхоконстрикция развивается в результате механического раздражения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева во время интубации трахеи. Токсический бронхоспазм вызывается холиномиметиками, бета-адреноблокаторами и некоторыми другими препаратами.

У ряда пациентов наблюдается бронхоспастическое состояние неврогенного генеза, формирующееся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга. Вторичный бронхоспазм обнаруживается у больных, страдающих лёгочной формой различных аутоимунных процессов, при эндокринной патологии и некоторых редких заболеваниях дыхательной системы.

Патогенез

Бронхоспазм является конечным результатом сложного процесса, регулируемого вегетативной нервной системой. Он возникает при преобладании влияния парасимпатического отдела, отвечающего за сокращение гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Под действием аллергенов, биологически активных веществ, токсинов и ирритантов, при механическом раздражении вагусного нерва происходит высвобождение большого количества ацетилхолина — медиатора, возбуждающего парасиматическую нервную систему. Одновременно угнетается синтез ацетилхолинэстеразы — разрушающего ацетилхолин фермента, блокируются рецепторы расслабляющей бронхи симпатоадреналовой системы.

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию. При отсутствии лечения может наступить утомление дыхательной мускулатуры, при котором еще больше снижается эффективность вентиляции, повышается содержание углекислого газа в крови.

Классификация

По этиологии бронхоспазм делится на первичный, обусловленный гиперреактивностью бронхов при бронхиальной астме, и вторичный, появляющийся при других патологиях. Вторичный бронхоспастический синдром классифицируется по непосредственной причине возникновения и механизму развития, может быть обратимым и необратимым, лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым. В зависимости от распространённости процесса различают следующие виды бронхоспазма:

Локальный. Гладкие мышцы бронхиальных стенок спазмированы на небольшом участке дыхательных путей. Состояние развивается при попадании в бронх инородного предмета, эндобронхиальном росте новообразования.
Парциальный. Процесс является распространённым, поражает мелкие, а иногда и средние бронхи. Сохраняются зоны нормально вентилируемой альвеолярной ткани. Нарушение чаще обнаруживается при патологии органов дыхания и реакциях гиперчувствительности. Приводит к дыхательной недостаточности.
Тотальный. Проявляется резким одномоментным спазмом гладкой мускулатуры всех крупных, средних и мелких бронхов. Характерен для астматического статуса. Иногда выявляется во время оперативного вмешательства при введении пациента в наркоз.

Симптомы бронхоспазма

Клиническая картина патологического состояния во многом зависит от этиопатогенеза и распространённости процесса. В большинстве случаев присутствует непродуктивный приступообразный кашель. Иногда в конце приступа отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты. Пациент жалуется на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Больной испытывает чувство страха, не может спать. Иногда одышка носит смешанный характер, редко — инспираторный. Пациент, а нередко — и окружающие его люди слышат свистящие хрипы.

Затруднение дыхания усиливается в горизонтальном положении. В тяжёлых случаях больной вынужден сидеть с опущенными вниз ногами, чуть наклонившись вперёд и опираясь на руки, или лежать на животе со свешенной вниз головой. Аллергический бронхоспазм часто сопровождается ринореей, слезотечением, кожными высыпаниями по типу крапивницы, отёками в месте инъекции или укуса насекомого. Обструкции, развивающейся на фоне инфекционного заболевания, сопутствуют лихорадка, общее недомогание, признаки основной патологии.

Гемодинамический бронхоспазм сочетается с болями в груди, кровохарканьем и нарушением сердечного ритма. Характер кашлевого приступа, вызванного аспирацией инородного предмета, изменяется при перемене положения тела. При тотальной бронхоконстрикции состояние пациента крайне тяжёлое. Наблюдается утрата сознания, кожные покровы становятся синюшными. Несмотря на выраженное тахипноэ (частота дыхательных движений достигает 60 за минуту), дыхательные шумы не выслушиваются. Выявляется резкое снижение артериального давления, тахикардия.

Осложнения

Своевременно начатое адекватное лечение позволяет полностью и без последствий купировать бронхоспазм. В лёгких случаях проходимость бронхов восстанавливается самостоятельно. Самым грозным осложнением является трансформация парциальной бронхоконстрикции в тотальную, наблюдающаяся при утяжелении астматического статуса. Это состояние ежегодно приводит к гибели более 200 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой. От 3 до 20% случаев смерти в состоянии наркоза при хирургических вмешательствах происходит из-за бронхоспазма.

Диагностика

Первичные диагностические мероприятия обычно осуществляются врачами скорой медицинской помощи и терапевтами приёмных отделений стационаров. В дальнейшем пациент обследуется у пульмонолога, при необходимости к диагностическому поиску могут привлекаться аллергологи-иммунологи и другие специалисты. Основными методами исследования, позволяющими выявить бронхоспазм, считаются:

Осмотр. При осмотре оценивается цвет кожных покровов. При тяжёлой бронхоконстрикции кожа бледнеет, появляется синюшность губ и концевых фаланг пальцев. Обращает на себя внимание вынужденное положение тела больного, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. У пациентов с бронхообструкцией на фоне хронической лёгочной патологии нередко наблюдается дистальная гипертрофическая остеоартропатия.
Перкуссия, аускультация. Перкуторно определяется коробочный звук над всей поверхностью лёгких. При аускультации выслушивается жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, реже хрипы слышны на высоте вдоха. Присутствует тахипноэ, учащение сердцебиения. Тяжёлый жизнеугрожающий бронхоспазм характеризуется появлением участков «немого лёгкого», в проекции которых не проводятся дыхательные шумы.
Пульсоксиметрия. В ходе исследования пульсоксиметром измеряется насыщение артериальной крови кислородом и частота сердечных сокращений, уточняется степень дыхательной недостаточности. Оксигенация крови менее 95% наряду с тахикардией является признаком кислородного голодания. Гипоксия считается критической при сатурации от 90% и ниже.
Спирография. Исследование функции внешнего дыхания помогает отдифференцировать обструктивные нарушения от рестриктивных. О наличии сужения просвета респираторных путей свидетельствует снижение показателей ОФВ1 и теста Тиффно. Применение бронходилатационной пробы позволяет выявить обратимость бронхоконстрикции.
Рентгенография, КТ лёгких. Являются вспомогательными методами диагностики. Применяются для установления причины вторичной обструкции дыхательных путей. На рентгенограммах и компьютерных томограммах визуализируется эмфизема лёгких, обнаруживаются рентгенконтрастные инородные тела, опухоли, увеличенные лимфоузлы, признаки другой патологии респираторного тракта.

В целях диагностики бронхоспастических состояний у детей раннего возраста применяется бронхофонография. Повышение содержания в выдыхаемом воздухе углекислого газа, определяемого с помощью капнографии, помогает выявить бронхоспазм у интубированных больных. Наиболее полно исследовать функцию внешнего дыхания можно с помощью бодиплетизмографии.

Лечение бронхоспазма

Лечение бронхоспастического состояния осуществляется консервативными методами. На догоспитальном этапе используются ингаляции бета-адреномиметиков короткого действия в виде дозированного аэрозоля или через небулайзер. Можно применять комбинации этих препаратов с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами. При недостаточной эффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажнённого кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья на фоне анафилаксии препаратом выбора является эпинефрин, дополнительно используются бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме показана экстренная интубация и искусственная вентиляция лёгких. Пациенты с затяжными приступами удушья госпитализируются в отделение терапии или пульмонологии. Лечение больных с астматическим статусом осуществляется в ОИТР. На госпитальном этапе продолжается введение бронхолитиков и кортикостероидов, кислородотерапия. При необходимости осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, респираторная поддержка.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от приведшего к бронхоконстрикции этиологического фактора. Обратимые приступы удушья хорошо поддаются медикаментозному лечению. Бронхоспазм очень редко является непосредственной причиной летального исхода. В случае вторичной бронхоконстрикции смерть чаще наступает от основного заболевания. В профилактических целях следует избегать контакта с известными аллергенами, тщательно выполнять рекомендации по лечению основной патологии.

Первая помощь при бронхоспазме

Бронхоспазм (Бронхиолоспазм, Бронхоспастический синдром)

Схематическое изображение

бронхов в лёгких

Бронхоспазм — это неконтролируемое продолжительное сокращение гладких мышц бронхов, что на уровне организма проявляется такой совокупностью симптомов (синдромом), как свистящий, затрудненный выдох, одышка, нарастающая дыхательная недостаточность.

Причины:

Спазм гладкомышечных клеток бронхов любого калибра, вызывается различными причинами, проявляется симптомами усиливающейся одышки, и развивается при заболеваниях:

обструктивном бронхите;
бронхиальной астме;
бронхиолите;
муковисцидозе;
заболеваниях сердца;
истерическом приступе;
аллергии;
пищевом отравлении;
присутствии инородного тела в дыхательных путях.

Бронхоскопия лёгких.

Слева: бронх

в нормальном состоянии.

Справа: бронх через 10 минут

после воздействия

на организм аллергена

У людей, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, спазм бронхов чаще вызывается левожелудочковой сердечной недостаточностью, в результате которой кровь застаивается в легочном круге кровообращения. Сдавливая чувствительные окончания нервных клеток в стенках бронхов, скопившаяся кровь вызывает мышечный спазм.

Инородное тело в дыхательных путях, а также частички пищи, которые попадают в них при рвоте, вызывают воспаление, что приводит к отеку и провоцирует мышечное сокращение.

При аллергии воспаление вызывается иммунной реакцией, которая развивается в слизистой дыхательных путей под влиянием аллергена. Действие аллергена вызывает выброс гистамина, скопление жидкости в слизистой, запуская механизм спастического сокращения гладкомышечных клеток бронхиальных стенок. Бронхоспазм (Бронхиолоспазм, Бронхоспастический синдром)

Помощь при бронхоспазме:

Если бронхоспазм произошел впервые, нужно сразу вызывать «скорую помощь», а после улучшения состояния больного необходимо пройти обследование у аллерголога, пульмонолога, кардиолога, отоларинголога.

Как снять бронхоспазм у взрослых, чем лечить в домашних условиях?

Больному следует выполнять назначение врача для экстренных ситуаций:

ингаляции с адреномиметиками при обструктивном бронхите, бронхиолите, астме;
при астме ингалировать средства, содержащие глюкокортикостероиды;
при аллергическом характере приступа дать противоаллергические препараты.

Иногда применение даже привычного лекарства в обычной дозировке вызывает усиление спазма. Вместо расслабления происходит так называемый парадоксальный бронхоспазм, при котором продолжение лечения без смены препарата только усиливает симптомы приступа.

Бронхоспазм (Бронхиолоспазм, Бронхоспастический синдром) Купировать это состояние можно только в стационаре: для снятия парадоксального бронхоспазма врач должен быстро подобрать лекарство, а риск усиление спазма существует и при смене препарата.

Чтобы действительно оказать первую помощь и не навредить при бронхоспазме, еще до прихода врача нужно оценить состояние больного. У взрослых впервые возникает спазм дыхательных путей при эмфиземе легких, профессиональной астме, ХОБЛ. Но причиной приступа может быть и заболевание сердца.

У взрослых, страдающих заболеваниями сердца, развитие бронхоспазма может вызвать резкое усиление частоты сердцебиений и спровоцировать приступ мерцательной пароксизмальной аритмии — заболевания, опасного шоком, отеком легких, остановкой сердца. .

Врач-терапевт Кулишова Т.Ю.

Печать

Неотложная терапия бронхиальной астмы у детей

По данным эпидемиологических исследований распространенность бронхиальной астмы среди детей в России составляет от 5,6 до 12,1% [1]. Бронхиальная астма ведет к снижению качества жизни больных, может быть причиной инвалидизации детей. Выраженные обострения этого заболевания представляют определенную угрозу для их жизни. Своевременное проведение в этом периоде астмы адекватной состоянию больных терапии позволяет добиться восстановления бронхиальной проходимости и предотвратить развитие осложнений болезни.

Возникновение обострений бронхиальной астмы у детей обусловливается обструкцией бронхов, связанной с усилением воспаления слизистой оболочки бронхов, бронхоспазмом, скоплением мокроты в просвете бронхов. Наиболее частой причиной развития обострений бронхиальной астмы у детей является предрасположеность к аллергии, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Приступ бронхиальной астмы, как проявление ее обострения, характеризуется возникновением затрудненного свистящего дыхания, сопровождаемого удлиненным выдохом; кашля, ощущения заложенности в груди. При легком приступе бронхиальной астмы общее состояние больных обычно не нарушено. В легких прослушивается небольшое количество свистящих хрипов, отмечается небольшое удлинение выдоха, при этом одышка незначительна, а втяжение уступчивых мест грудной клетки едва заметно. В случаях приступа бронхиальной астмы средней тяжести у больных по всему полю легких прослушиваются свистящие хрипы, выявляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, продолжительность выдоха в два раза превышает продолжительность вдоха, частота дыхания увеличивается на 50%. При осмотре ребенка над легкими обнаруживается коробочный оттенок перкуторного звука, отмечается тахикардия, нарушение общего состояния. Больные нередко принимают вынужденное положение сидя. Тяжелый приступ бронхиальной астмы характеризуется возникновением признаков дыхательной недостаточности в виде цианоза носогубного треугольника, крыльев носа, мочек ушей. Вследствие выраженного нарушения бронхиальной проходимости свистящие хрипы прослушиваются как при вдохе, так и при выдохе. Наблюдается заметное втяжение уступчивых мест грудной клетки, выраженное удлинение выдоха, превышающее по продолжительности вдох более чем в два раза, число дыханий увеличивается более чем на 50%. У больных обнаруживается тенденция к повышению артериального давления, отмечается выраженная тахикардия.

Обострение бронхиальной астмы у некоторых детей носит пролонгированный характер в виде астматического состояния (us asthmaticus). Основной причиной его развития является несвоевременное и неадекватное состоянию больного лечение. Другими причинами астматического состояния могут быть контакт больного с причинно-значимыми аллергенами, наслоение острого респираторного заболевания, воздействие ирритантов, необоснованно быстрая отмена или снижение дозы глюкокортикостероидов, бронхиальная инфекция [2]. Причиной возникновения тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей также могут быть резкое ухудшение экологической ситуации за счет загрязнения воздушной среды химическими соединениями, изменение метеоситуации.

Критериями астматического состояния являются следующие клинические признаки: наличие некупирующегося приступа бронхиальной астмы более 6-8 часов, неэффективность лечения ингаляционными бронхоспазмолитическими препаратами симпатомиметического ряда, нарушение дренажной функции легких (неотхождение мокроты), наличие признаков дыхательной недостаточности.

Стадия относительной компенсации астматического состояния характеризуется клинической картиной затянувшегося тяжелого приступа бронхиальной астмы, сопровождающегося гипоксемией (PaO2 55-60 мм рт. ст.), нередко гиперкапнией (PaCO2 60-65 мм рт. ст.), и респираторным алкалозом. У некоторых детей обнаруживается респираторный или метаболический ацидоз.

В стадии нарастающей дыхательной недостаточности, характеризуемой возникновением синдрома молчания в легких, при астматическом состоянии вследствие тотальной обструкции бронхов отмечается ослабление, а в последующем исчезновение дыхательных шумов, вначале в отдельных сегментах легких, затем в долях его и в целом легком. Развивается диффузный цианоз, появляются признаки сердечно-сосудистой недостаточности с падением артериального давления. Обнаруживается гипоксемия (PaCO2 50-55 мм рт. ст.), гиперкапния (PaCO2 65-75 мм рт. ст.), метаболический ацидоз.

В случаях продолжающегося ухудшения состояния больных может развиться глубокая дыхательная недостаточность, характеризующаяся отсутствием дыхательных шумов в легких, адинамией, последующей потерей сознания и судорогами, возникновением асфиксии.

При тяжелых обострениях бронхиальной астмы признаками выраженной дыхательной недостаточности, несущей угрозу жизни больного, являются:

участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
парадоксальный пульс (падение систолического артериального давления на 12% и более при вдохе);
гиперинфляция грудной клетки;
появление признаков усталости дыхательной мускулатуры;
снижение показателей ОФВ1;
снижение пиковой скорости выдоха до уровня, составляющего менее 40% от должных величин.

Более быстрое развитие приступа астматического удушья отмечается в случаях, когда он является одним из проявлений системной аллергической реакции.

Терапию обострений бронхиальной астмы проводят с учетом тяжести и характера осуществлявшегося лечения. При сборе данных анамнеза выясняют причины, вызвавшие обострение болезни, препараты, ранее использовавшиеся для снятия обострений, применялись ли в этих целях глюкокортикостероиды. Оценку состояния больного бронхиальной астмой проводят на основании осмотра, исследования легочных функций. При тяжелых обострениях астмы целесообразно проведение рентгеновского исследования легких, определение уровня газов крови.

Объективную информацию о выраженности обструкции бронхов дает определение пиковой скорости выдоха, падение которой при бронхиальной астме находится в прямой зависимости от тяжести развернувшегося обострения бронхиальной астмы. Величины пиковой скорости выдоха в пределах от 50 до 80% свидетельствуют об умеренно выраженных или легкой степени нарушениях бронхиальной проходимости. Показатели пиковой скорости выдоха менее 50% от должных значений указывают на развитие тяжелого обострения бронхиальной астмы.

Полезным в оценке состояния больного может быть определение насыщения кислородом крови. Снижение насыщения кислородом крови менее 92% свидетельствует о наличии у больного тяжелого обострения бронхиальной астмы. Выявление при исследовании капиллярной или артериальной крови гипоксемии и гиперкапнии свидетельствует о развитии у больного тяжелой обструкции бронхов. При тяжелых обострениях бронхиальной астмы целесообразно проведение рентгенографического исследования легких, при котором иногда выявляют ателектаз, пневмомедиастинум, воспалительный процесс в легких.

Для лечения обострений бронхиальной астмы в настоящее время используются бронхоспазмолитики (β2-адреномиметики, М-холиноблокаторы, препараты теофиллина, комбинированные бронхоспазмолитические препараты), глюкокортикостероиды (системные, ингаляционные) и муколитические средства (ацетилцистеин, амброксол и др.).

Для оказания неотложной помощи при бронхиальной астме у всех больных используются бронхоспазмолитики. β2-адреномиметики — сальбутамол (Вентолин, Сальбен), фенотерол (Беротек), тербуталин (Бриканил), кленбутерол (Спиропент), избирательно стимулируя β2-адренорецепторы, обладают мощным быстро наступающим бронходилатирующим действием.

Выраженным бронходилатирующим действием обладают блокаторы М-холинорецепторов, снижающие влияние парасимпатической нервной системы и в связи с этим дающие эффект расслабления гладкой мускулатуры бронхов. Препарат этой группы бронходилататоров ипратропиум бромид (Атровент) при ингаляционном применении оказывает бронхоспазмолитический эффект через 30 минут с достижением его максимума через 1,5-2 часа.

Сочетанное применение антихолинергических средств и β2-агонистов в виде препарата «Беродуал» для ингаляционного введения дает более выраженный терапевтический эффект, чем изолированное применение Беротека.

Бронходилатирующее действие препаратов метилксантинового ряда, в том числе Эуфиллина, связано с их способностью блокировать рецепторы аденозина и тем самым воздействовать на пуринергическую тормозящую систему, усиливать синтез и секрецию эндогенных катехоламинов в коре надпочечников. Препараты теофиллинового ряда стимулируют дыхание и сердечно-сосудистую систему, снижают давление в малом круге кровообращения.

Глюкокортикостероиды, оказывая выраженное противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, уменьшая отек слизистой оболочки бронхов и секреторную активность бронхиальных желез, являются эффективными средствами лечения детей с острой бронхиальной астмой.

Муколитические средства (ацетилцистеин, карбоцистеин, амброксол) могут назначаться детям с бронхиальной астмой для облегчения откашливания мокроты в связи с их способностью снижать ее вязкость.

Первичная помощь на амбулаторном этапе детям с легким и среднетяжелым обострением бронхиальной астмы включает проведение следующих лечебных мероприятий:

ингаляция β2-адреномиметика быстрого действия со спейсором большого объема (лицевой маской у детей раннего возраста) или через небулайзер;
при недостаточности эффекта β2-адреномиметиков короткого действия добавление ингаляций ипратропиума бромида или проведение лечения ингаляциями Беродуала;
если лечение бронхоспазмолитиками недостаточно эффективно в течение 12 часов, проводится терапия Пульмикортом через небулайзер по 0,25 мг 2 раза в сутки в комбинации с Беродуалом через небулайзер или осуществляется короткий курс лечения преднизолоном перорально в течение 2-3 суток (детям в возрасте до 1 года — 1-2 мг/кг/сут, от 1 до 4 лет — 15-20 мг/сут, от 5 до 15 лет — 40 мг/сут).

В табл. представлены подходы к выбору типа ингалятора для детей с бронхиальной астмой с учетом эффективности доставки препарата, экономической эффективности, безопасности, простоты и удобства применения.

Таблица. Выбор типа ингалятора для детей с бронхиальной астмой

Дозированные аэрозольные ингаляторы (Ветолин, Саламол Эко, Саламол Эко легкое дыхание) содержат в 1 ингаляционной дозе 100 мкг сальбутамола. При легком и среднетяжелом обострении бронхиальной астмы они назначаются по 2 ингаляционных дозы на прием с интервалом между ингаляциями в 2 минуты. Содержащий сальбутамол порошковый дозированный ингалятор имеет в 1 ингаляционной дозе 200 мкг препарата, детям его назначают по 1 ингаляционной дозе на прием.

Дозированный аэрозольный ингалятор на основе Беродуала содержит в 1 ингаляционной дозе 50 мкг фенотерола и 20 мг ипратропиума бромида, детям старше 6 лет Беродуал назначается по 2 ингаляционные дозы на прием.

Введение β2-агонистов в виде дозированных аэрозолей наиболее эффективно для детей старше 7 лет, способных в должной мере овладевать техникой пользования ингалятором. Для детей 3-7 лет и младшего возраста эффективно лечение дозированными аэрозолями β2-агонистов с помошью спейсеров. Введение с помощью ингаляторов пудры бронхоспазмолитиков наиболее эффективно для детей 3-7 лет. Введение растворов b2-агонистов при помощи небулайзеров чаще проводят детям младшего возраста и больным с тяжелыми обострениями бронхиальной астмы, когда они из-за тяжести состояния не могут осуществить должным образом ингалирование препарата.

Для проведения небулайзерной терапии детям с обострениями бронхиальной астмы наиболее часто используют растворы Вентолина и Беродуала.

Вентолин выпускается в пластиковых ампулах по 2,5 мл, содержащих 2,5 мг сальбутамола сульфата. При легком приступе бронхиальной астмы разовая доза составляет 0,1 мг (или 0,02 мл) на 1 кг массы тела, при среднетяжелом приступе астмы — 0,15 мг (0,03 мл/кг). При тяжелом приступе бронхиальной астмы Вентолин назначают по 0,15 мг или 0,03 мл на 1 кг массы тела с интервалом между ингаляциями препарата 20 минут. Длительная (в течение 24-48 часов и более) терапия Вентолином через небулайзер проводится в дозе 0,15 мг/кг каждые 4-6 часов.

Беродуал для ингаляций через небулайзер назначается детям с бронхиальной астмой до 6 лет в дозе 0,5 мл (10 капель), от 6 до 14 лет — 0,5-1 мл (10-20 капель). Разовая доза Беродуала ингалируется через небулайзер в 2-4 мл физиологического раствора.

Небулайзерная терапия Беродуалом по сравнению с проводимым лечением Вентолином более эффективна при обострениях бронхиальной астмы, вызванных острой респираторной вирусной инфекцией, воздействием химических поллютантов.

У детей с нетяжелым обострением бронхиальной астмы возможно пероральное применение бронхоспазмолитиков.

Сальбутамол (Вентолин) детям в возрасте от 2 до 6 лет назначают внутрь 3-4 раза в сутки в дозе 0,5-2 мг, от 6 до 12 лет — 2 мг, старше 12 лет — 2-4 мг.

Тербуталин (Бриканил) детям в возрасте 3-7 лет назначают внутрь 2-3 раза в сутки в дозе 0,65-1,25 мг, от 7 до 15 лет — в дозе 1,25 мг.

Кленбутерол назначают внутрь в суточной дозе 2 мкг на 1 кг массы тела, суточную дозу распределяют на 3-4 приема.

Эуфиллин назначают в дозе 4 мг/кг массы тела 3-4 раза в сутки.

Терапия тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей должна проводиться в условиях стационара.

Факторами высокого риска развития тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей являются:

наличие в анамнезе тяжелых обострений бронхиальной астмы, по поводу которых проводилась искусственная вентиляция легких;
обращение в течение последнего года за неотложной помощью или госпитализация по поводу бронхиальной астмы;
недавняя отмена пероральных глюкокортикостероидов;
неадекватная базисная (противовоспалительная) терапия;
повышенная потребность в ингаляционных β2-агонистах.

Развивающиеся при тяжелом обострении бронхиальной астмы выраженная одышка, тахикардия, участие в акте дыхания вспомогательной дыхательной мускулатуры, появление признаков, угрожающих жизни больного (цианоза, синдрома молчания в легких, ослабления дыхания, общей слабости, падения пиковой скорости выдоха (ПСВ) < 33%, возбуждение, затруднение речи указывают на необходимость перевода больного в реанимационное отделение.

Лечение больных с тяжелым обострением бронхиальной астмы включает проведение кислородотерапии через интраназальный зонд, назначение ингаляционного β2-агониста или Беродуала, системных глюкокортикостероидов (per os или внутривенно), внутривенное капельное введение Эуфиллина, интубирование больного и проведение исскуственной вентиляции легких при угрозе асфиксии, осуществление мониторинга ПСВ, SatO2, пульса.

При тяжелом обострении бронхиальной астмы у детей проводится интенсивная продолжительная небулайзерная терапия раствором Вентолина или Беродуала через небулайзер, осуществляется лечение преднизолоном per os из расчета 1-2 мг/кг/сут и парентерально (внутримышечно или внутривенно) из расчета 1-2 мг/кг/сут в I стадии, 3 мг/кг/сут во II стадии и до 7 мг/кг/сут в III стадии астматического статуса.

Для лечения тяжелых обострений бронхиальной астмы у детей могут быть использованы и другие глюкокортикостероиды в эквивалентных дозах. По противовоспалительному эффекту 5 мг преднизолона соответствуют 25 мг кортизона ацетата, 20 мг гидрокортизона, 4 мг метилпреднизолона, 750 мкг дексаметазона или бетаметазона.

Необходимость проведения инфузионной терапии Эуфиллином детям с тяжелым обострением бронхиальной астмы обусловливается наличием у них выраженной, иногда тотальной обструкцией бронхов, связанной с бронхоспазмом и закрытием просвета бронхов густым вязким секретом, затрудняющим проникновение аэрозолей β2-агонистов или Беродуала в нижние дыхательные пути.

Больным с тяжелым обострением бронхиальной астмы Эуфиллин вводят внутривенно капельно из расчета 0,9 мг/кг каждый час до выведения ребенка из тяжелого состояния. Физиологический раствор вводят из расчета 12 мл на 1 кг в первый час и по 50-80 мл/кг в сутки в зависимости от возраста ребенка для поддерживающей терапии.

Длительную инфузионную терапию Эуфиллином целесообразно проводить под контролем концентрации аминофиллина в сыворотке крови, что позволяет поддерживать оптимальные терапевтические концентрации Эуфиллина в пределах 10-15 мкг/мл и избежать развития побочных явлений.

Терапия детей с тяжелым обострением бронхиальной астмы при развитии выраженной дыхательной недостаточности предусматривает осуществление следующих терапевтических мероприятий:

проведение каждый час ингаляций β2-агонистов;
в случае ухудшения состояния больного проведение троекратно каждые 15-20 минут через небулайзер ингаляций раствора Вентолина или Беродуала или подкожное введение 0,1% Адреналина в дозе 0,01 мг/кг, но не более 0,3 мл, троекратно с интервалом между введениями 15-20 минут;
перевод больных на искусственную вентиляцию легких и проведение посиндромной терапии в случае неэффективности терапевтических мероприятий.

Больные, перенесшие обострение бронхиальной астмы, в последующем должны с учетом тяжести течения бронхиальной астмы получать базисную (противовоспалительную) терапию.

Литература

Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы. М.: Атмосфера, 2007, 104 с.
Балаболкин И. И. Бронхиальная астма у детей. М.: Медицина, 2003, 319 с.

И. И. Балаболкин, доктор медицинских наук, профессор, член-корреспондент РАМН

НЦЗД РАМН, Москваф

Литература:

ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.
Frédault, «Histoire de la médecine» (П., 1970).
А.В. Ланцова, Е.В. Санарова, Н.А. Оборотова и др. Разработка технологии получения инъекционной лекарственной формы на основе отечественной субстанции производной индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. Т. 13. № 3. С. 25-32.
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/bronchospasm.
https://ngradlpu.ru/stati/2017-god/1096-pervaya-pomoshch-pri-bronkhospazme.html.
https://www.lvrach.ru/2008/04/5001701.
Baas, «Geschichte d. Medicin».
М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение II // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 3. С. 41-47.
Haeser, «Handbuch der Gesch. d. Medicin».
Wunderlich, «Geschichte der Medicin» (Штуттгардт, 1958).