Гиперреактивность бронхов как один из ведущих патофизиологических механизмов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей, перенесших пневмонию или ОРВИ

Статьи

Опубликовано в журнале:

Детский Доктор »» № 4’99

Хронические болезни легких С.М. Гавалов

Новосибирская государственная медицинская академия

В статье представлена оригинальная точка зрения автора на значение гиперреактивности бронхов в возникновении рецидивов бронхолегочных заболеваний у детей. Двадцатилетний опыт наблюдения детей с гиперреактивностью бронхов с помощью клиника-функциональных показателей эуфиллиновой пробы и провокационных проб с ацетилхолином и гистамином позволяет выделить самостоятельный синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и острые респираторные вирусные инфекции. Показана тесная взаимосвязь между наличием гиперреактивности бронхов и бронхиальной астмой.

В последние годы внимание все большего числа клиницистов-пульмонологов и патофизиологов привлекает гиперреактивность бронхов, которая является ведущим патофизиологическим механизмом развития бронхиальной астмы: степень гиперреактивности бронхов коррелирует с тяжестью заболевания. Вместе с тем распространенность гиперреактивности бронхов значительно выше, чем бронхиальной астмы [1]. Имеются данные о генетической детерминированности гиперреактивности бронхов [2]. В данной статье речь пойдет о частоте развития гиперреактивности бронхов у детей, перенесших пневмонии или ОРВИ, а также о возможных последствиях этого. Педиатры с этой проблемой практически не знакомы, что и побудило нас поделиться 20-летним опытом изучения различных аспектов гиперреактивности бронхов.

Гиперреактивность бронхов — это такое состояние ирритативных рецепторов бронхов, когда они резко реагируют бронхоспазмом и появлением сухих хрипов в легких (не всегда) на воздействие очень низких концентраций ацетилхолина, метахолина или гистамина, тогда как при нормальной реактивности бронхов указанные медиаторы в тех же концентрациях не вызывают никаких реакций. По характеру начала бронхоспазма на воздействие различных концентраций ацетилхолина и гистамина выделены следующие группы пороговой чувствительности (ПЧ)* к этим веществам (рис. 1).

I — высокая ПЧ, II — средняя ПЧ, III — умеренная ПЧ, IV — нормальная ПЧ (здоровье)

Пороговой чувствительностью (ПЧ) считают наименьшую дозу вещества, которая вызывает уменьшение ОФВ1 и ЖЕЛ на 20% и более, появление сухих хрипов в легких (не всегда).

Рис. 1. Варианты гиперреактивности бронхов в ответ на ингаляцию ацетилхолина (АЦХ) и гистамина (Гис).

С 1972 г. объектом нашего внимания стали часто и длительно болеющие дети. У многих из них в течение года наблюдались по 5-8 и более эпизодов повторных заболеваний респираторной системы. В выдвинутой нами гипотезе [3] допускалось, что у части детей, перенесших пневмонию или ОРВИ, развивается гиперреактивность бронхов, которая может быть рассмотрена как один из ведущих патофизиологических механизмов в развитии повторных заболеваний респираторной системы.

Возможный механизм развития гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции представлен в табл. 1. В условиях измененной пороговой чувствительности бронхов различные факторы внешней среды неспецифического характера (температура вдыхаемого воздуха, загрязнение воздуха, изменение метеоситуации, физическая нагрузка, пассивное курение) могут быть триггерами, способствующими появлению симптомокомплекса, сходного с воспалением (одышка, кашель, сухие и влажные хрипы), что обусловливает диагностические ошибки, так как врачи такое состояние трактуют как рецидив инфекционного заболевания. В этой связи детям необоснованно и многократно назначаются антибиотики [3-5].

Таблица 1. Механизмы развития синдрома гиперреактивности бронхов при вирусной инфекции

Воздействие вирусного агента на слизистую оболочку дыхательных путейВозможные последствия
Повреждение и десквамация мерцательного эпителия дыхательных путей, «оголение» ирритативных рецепторовПовышение пороговой чувствительности ирритативных рецепторов; угнетение мукоцилиарного клиренса
Снижение функциональной активности мерцательного эпителия вплоть до «паралича» цилиарного аппаратаМукостаз — задержка выведения воспалительного секрета
Воздействие на субэпителиальные чувствительные клетки — активация нервно-рефлекторных механизмовГиперчувствительность ирритативных рецепторов к ацетилхолину, гистамину, холодному воздуху, поллютантам окружающей среды
Нарушение гомеостатического равновесия между адренергической и холинергической иннервациейФормирование гиперреактивности бронхов у здоровых и обострение бронхиальной астмы у больных детей
Дисбаланс парасимпатической регуляции, обусловленный повышенным выделением ацетилхолинаРазвитие рецвдивирующего обструктивного бронхита, «имитирующего» таковой инфекционного генеза; развитие бронхообструктивного синдрома на повышенную физическую нагрузку
Адренергический дисбаланс: снижение бета-адренергической активности или возрастание альфа-адренергической активностиРазвитие бронхообструктивного синдрома при вдыхании холодного воздуха
Усиление действия сувстанции Р (бронхоконстрикторный эффект) и усиление воспаленияРазвитие приступов «беспричинного пароксизмального кашля»

Таблица 2. Частота встречаемости (%) детей с различной ПЧ, перенесших пневмонию, острый бронхит или ОРВИ

Нозологическая формаОбщее число детейПороговая чувствительность
высокая

(10-900)

средняя

(900-4500)

умеренная

(4500-8500)

нормальная

(8500-20000)

Острая пневмония1048301448
Острый бронхит125833949
Всего2298331247

Результаты обследования 229 детей, проведенного Л.Ф. Казначеевой, представлены в табл. 2, из которой видно, что у 53% детей, перенесших острое респираторное заболевание, выявлена гиперреактивность бронхов. Для проверки гипотезы о причинах повторных заболеваний респираторной системы 229 детей разделены на две группы: в первую вошли 92 ребенка, впервые заболевшие острым респираторным заболеванием, а во вторую — 137 часто и длительно болеющих детей. Среди детей первой группы гиперреактивность бронхов выявлена у 28%, а среди детей второй группы — у 70%.

Следующим принципиальным вопросом, если исходить из полученных данных, является значение ПЧ бронхов в прогнозе повторных заболеваний респираторной системы после выздоровления. Частота последних определялась уровнем ПЧ: при высокой пороговой чувствительности у 100% детей повторные заболевания респираторной системы появлялись через 10-30 дней после выздоровления, при средней — у 58% спустя 1,5-2 мес, при умеренной — у 23% детей спустя 2,5-3 мес. У детей с нормальной пороговой чувствительностью в эти сроки повторные заболевания не возникали.

Наблюдая за детьми, перенесшими острые респираторные заболевания в последующие 36 мес, мы убедились в следующем: у детей с нормальной пороговой чувствительностью бронхов на протяжении этого времени наблюдались единичные эпизоды повторных заболеваний респираторной системы, тогда как у детей с гиперреактивностью бронхов в первые 12 мес они проявлялись часто (рис. 2); в последующие месяцы по мере нормализации пороговой чувствительности бронхов повторные заболевания респираторной системы стали встречаться реже. Так была показана роль гиперреактивности бронхов в возникновении повторных заболеваний респираторной системы после перенесенной пневмонии и ОРВИ [4-7].

Частота бронхолегочных заболеваний среди «нормо» — (квадрат) и «гиперчувствительных» детей -(треугольник) в течение 12 мес. постгоспитального периода.

Рис. 2. Прогностическое значение показателей пороговой чувствительности ирритативных рецепторов бронхов.

Повторные заболевания респираторной системы в этих двух группах различались не только частотой, но и характером клинических проявлений (табл. 3). В группе детей с нормальной пороговой чувствительностью все повторные заболевания респираторной системы протекали остро, тогда как у детей с повышенной пороговой чувствительностью они развивались на фоне нормальной температуры и при отсутствии симптомов интоксикации. Из клинических признаков наиболее характерными были симптомы обструктивного бронхита без признаков воспаления со стороны периферической крови, инфильтративных изменений на рентгенограмме.

Таблица 3. Сравнительная характеристика клинических и параклинических показателей при бронхообструктивнам синдроме неинфекционного и инфекционного генеза

Клинические и параклинические параметрыГенез
неифекционныйифекционный
Повышение температуры тела до 38-39°CНехарактерноХарактерно
Признаки интоксикацииНе наблюдаютсяВыражены в разной степени
Начало заболеванияПостепенное, но может быть и острымПервые два симптома развиваются с первых же часов болезни
Вздутие грудной клеткиДостаточно выраженоУмеренно выражено
Данные аускультацииПри гиперреактивности гамма-холинорецепторов — сухие, жужжащие, низкой тональности хрипы. При гипофункции бета2-адренорецепторов — жесткое дыхание с удлиненным выдохом с превалированием влажных хриповАускультативная картина довольно богата: на фоне ослабленного и жесткого дыхания — сухие свистящие и влажные хрипы
Лабильность аускультативной картиныОчень характернаНе наблюдаются
МетеолабильностьНаблюдается частоНе наблюдаются
Лейкоциты кровиВ пределах нормыЛейкопения, умеренный лейкоцитоз, нейтрофилллез
СОЭВ пределах нормыУмеренно ускорена
Эуфиллиновая пробаКак правило, положительнаяОтрицательная или слабо положительная
Проба с атровентомБывает положительной при отрицательной эуфиллиновой пробеОказывает весьма положитепьное влияние на бронхообструктивный синдром

Опыт наблюдения детей с пороговой чувствительностью бронхов позволил выделить самостоятельный клинико-патогенетический вариант — синдром гиперреактивности бронхов у реконвалесцентов, перенесших пневмонию и ОРВИ, включающий три основные формы: 1 — клинические симптомокомплексы, имитирующие обструктивный бронхит инфекционного генеза; 2 — бронхообструктивный синдром физического напряжения; 3 — рецидивирующий пароксизмальный кашель. На чем основано данное утверждение? Оно опирается на клинико-функциональные показатели эуфиллиновой пробы, предложенной нами в 1976 г. (табл. 4), и провокационные пробы с ацетилхолином и гистамином, при которых наряду с бронхоспазмом появляются сухие и влажные хрипы (не у всех).

Таблица 4. Эуфиллиновая проба по С.М. Гавалову (1976 г.)

Исходные клинические параметрыИзменнения исходных клинических параметров после введения эуфиллина через
15 мин30 мин45 мин60 мин
Одышка++++++
Втяженин податливых мест грудной клетки++++++
Повышенная активность вспомогательной мускулатуры грудной клетки++++++
Вздутие грудной киетки++++++
Наличие дистанционных хрипов (не всегда)+++++
Над легкими мозаичный перкуторный звук++++++
При аускультации сухие и влажные хрипы с обеих сторон++++++
Данные пикфлоуметрии<70-60%<80-7О%НормаНорма

Правомерен вопрос: почему мы используем термин «имитирующий» обструктивный бронхит? Для этого необходимо вновь обратиться к табл. 3, в которой представлена сравнительная характеристика ведущих симптомов бронхообструктивного синдрома, обусловленного гиперреактиппостью бронхов. Что их различает? Дебют развития заболевания, лабильность или стойкость аускультативной картины, данные параклинического исследования, результаты эуфиллиновой пробы. Рецидивирующий пароксизмальный кашель, бронхообструктнвный синдром физического напряжения оценены в настоящее время как малые эквиваленты бронхиальной астмы у детей и у взрослых. Этому факту педиатры уделяют мало внимания, тем не менее в нем кроется одна из причин поздней диагностики бронхиальной астмы. В России диагноз бронхиальной астмы запаздывает на 4-6 лет с момента дебюта заболевания. Мы считаем, что все больные с проявлениями рецидивирующего пароксизмального кашля и бронхообструктивного синдрома физической нагрузки, имеющие атонический анамнез и наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям, при тщательном исследовании и исключении других причин должны быть включены в группу риска по бронхиальной астме. Им следует проводить все лечебные мероприятия, которые рекомендованы детям с легкой формой бронхиальной астмы.

В заключение следует подчеркнуть гетерогенность гиперреактивности бронхов: 1 — гиперреактивность бронхов — ведущее патофизиологическое звено бронхиальной астмы, и она наблюдается у всех страдающих этим заболеванием; 2 — гиперреактивность бронхов может быть следствием вирусно-бактериальной агрессии в отношении слизистой оболочки дыхательных путей, носить временный характер и проявляться в виде трех различных клинических форм; 3 — гиперреактивность бронхов может быть обнаружена у здоровых людей и никак не проявляться.

Литература

1. Sears M.R. et al. Relation between Airway Re.sponsiveness and lgE in Children with Asthma and in Apparantly Normal Children, N Engl J Meet, 1991, Vol. 325, P. 1067-1071.

2. Szentivani A. The beta-adrcnergic Theory of the Atopic Abnormality in Bronchial Asthma, J Allergy, 1968, Vol. 42, N. 4, P. 203-232.

3. Гавалов С.М. Аллергозы дыхательной системы у детей, Здравоохранение Белоруссии, 1976, N10, С. 3-9.

4. Гавалов С.М., Казначеева Л.Ф. Патогенетические основы рецидивов после острой пневмонии у детеи, В кн.; Вопросы реактивности и адаптации в педиатрии, Сб. стачей, Свердловск, 1979, С. 36-42.

5. Гавалов С.М., Казначеева Л.Ф. Новые концепции рецидивов после острых бронхолегочных заболепаний у детей, МРЖ, P.V. 1983, С. 19.

6. Гавалов С.М. Острые пневмонии у детей, Новосибирск: Изд-во НГУ, 1990,273 с.

7. Гавалов С.М. Часто и длительно болеющие дети, Новосибирск: Изд-во НГУ, 1993,283 с.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Синдром бронхиальной гиперреактивности

Ситуация, когда кашель возникает без ясно видимых причин, знакома многим людям. Иногда это длительные остаточные явления после ОРВИ, бывшего, казалось бы, уже довольно давно. В других случаях никакой болезни в недавнем прошлом не было, а кашель все равно есть. Одним из объяснений этой загадки является бронхиальная гиперреактивность (БГР) — патологическое состояние нижних дыхательных путей.

Избыточная защита

Дыхательные пути созданы для поступления в организм кислорода — и при выполнении этой функции они, очевидно, контактируют с внешней средой. А снаружи водится не только кислород, но еще пыль, насекомые, раздражающие вещества, повреждающие нежную слизистую, и даже обычные крошки, попадающие «не в то горло» из-за болтовни во время еды.

Для защиты бронхов от того, что не должно в них попадать, сформировалось два пути. Первый — мукоцилиарный клиренс: система специальных клеток, выделяющих слизь, и бронхиальных ресничек, которые своим движением «гонят» эту слизь изнутри кнаружи. Второй — рефлекторное реагирование на раздражение: механическое (условные «крошки»), химическое (раздражающие вещества), термическое (холодный/горячий воздух). Основные рефлексы — это кашлевой толчок и способность бронхов резко суживаться в ответ на раздражитель.

Сужение бронхов резко ограничивает поступление раздражителя внутрь; то, что уже попало, «оседает» на слизь, реснички изгоняют эту слизь из бронхов, а рефлекторный кашель помогает окончательно от нее избавиться (откашливание мокроты). Так всё происходит в норме. Но если у клеток, воспринимающих раздражение (ирритативных рецепторов), по каким-либо причинам «сбит ориентир», начинаются ложные срабатывания — бронхи реагируют на раздражители, которые на самом деле не несут опасности для организма: незначительное число пылинок, низкие концентрации химических веществ, небольшие перепады температуры. Так возникает беспричинный кашель.

Где поломка?

Основных причин, по которым ирритативные рецепторы превращаются в параноиков, две. Во-первых, это дисбаланс в работе симпатического и парасимпатического отделов нервной системы. Первый отвечает за расширение бронхов, второй — за сужение. Если активность парасимпатики выше нормы, рецепторы все время находятся в состоянии боевой готовности и суживают просвет бронхов по поводу и без.

Второй вариант — это повреждение «ресничкового» слоя слизистой бронхов, который носит красивое название: мерцательный эпителий. В результате неблагоприятного воздействия (ожог дыхательных путей, вирусное поражение, химические вещества) часть его клеток погибает. Это имеет два следствия: во-первых, уже не так эффективно изгоняется слизь из бронхов; во-вторых, ирритативные рецепторы «оголяются» и становятся более чувствительными.

Варианты течения БГР

Основных вариантов течения бронхиальной гиперреактивности три: неинфекционный обструктивный бронхит, бронхообструктивный синдром физического напряжения и рецидивирующий пароксизмальный кашель.

Читайте также:

Хроническая обструктивная болезнь легких

Симптомы первого — навязчивый сухой кашель, повторяющийся много раз за день, иногда до ощущения тошноты, и сухие свистящие хрипы при выслушивании стетоскопом. От инфекционного бронхита это состояние можно отличить по нормальной картине крови. Кроме того, при инфекционном бронхите хрипы обычно сосредоточены в какой-то одной части грудной клетки, а при неинфекционной обструкции «гуляют» по ней в зависимости от того, какие бронхи среагировали в данный момент.

Бронхообструкция физической нагрузки возникает, очевидно, при физическом напряжении. Раздражителем для рецепторов в этом случае служит быстрое охлаждение, связанное с усиленным дыханием.

Рецидивирующий пароксизмальный кашель отличается от бронхита тем, что не преследует человека постоянно. Приступы возникают, как правило, на одни и те же раздражители (запах духов или бытовой химии, выход на холод из теплого помещения, сигаретный дым и пр.). В таких случаях рекомендуется вести дневник приступов, чтобы выявить закономерность.

У кого лечиться

Специалист, к которому стоит обращаться, если вы заподозрили у себя БГР, — врач-пульмонолог, а лучшее обследование — спирография. Это совершенно безопасный для организма метод, поэтому как раз в данной ситуации можно начать с самостоятельного обследования, чтобы прийти к врачу уже с результатом. Так что, если вас замучил кашель, не стоит покупать очередную упаковку антибиотиков — лучше записаться на диагностику. Будьте здоровы!

Лидия Куликова

Фото istockphoto.com

Эталоны ответов:

  1. а

  2. 1,3, 6, 7

  3. в, г

  4. а, б

  5. а

  6. а, в, г

  7. 1, 2, 5

  8. 3, 4, 6

  9. 1, 4, 5, 6, 7

  10. 3, 4, 5, 9

  11. 4, 5, 7, 8

  12. 2, 3, 5, 7, 8

  13. 3. 4, 6, 7

  14. 5. 6, 7. 8

  15. 1, 3, 4. 5

  16. 1. 2. 4. 5

  17. 1. 3. 4. 5

  18. а, в, г, д, е

  19. 2. 5

  20. 4. 5

Бронхиальная астма

1.Бронхиальная астма — это

  1. хроническое воспаление дыхательных путей

  1. хроническое воспаление дыхательных путей на фоне гиперреактивностти бронхов

  2. хроническое воспаление дыхательных путей на фоне гиперреактивностти бронхов, проявляющееся приступами удушья, астматическим статусом и дыхательным дискомфортом.

2. Экзоаллергенами являются

  1. бактерии

  2. вирусы

  3. простейшие

  4. домашняя пыль

  5. собственные повреждённые ткани

  6. амброзия

  7. шоколад

3. Установите правильную последовательность. Различают 3 стадии аллергических реакций в сенсибилизированном организме

-патохимическую

-иммунологическую

— патофизиологическую

4. При раздражении β-адренорецепторов бронхи

  1. расширяются

  2. сужаются

  3. не изменяются

5. При раздражении β — адренорецепторов бронхи

1) расширяются

2) сужаются

4) не изменяются

6. При неаллергических механизмах патогенеза бронхиальной астмы β: адренорецепторы

  1. блокированы

  2. возбуждены

  3. чувствительны

  4. не чувствительны

  5. не полноценны

7. Блокада β2 — адренорецепторов усиливается при

  1. передозировке адреномиметиками

  2. недостаточной дозе адреномиметиков

  3. гипоксии

  4. дыхательном алкалозе

  5. метаболическом ацидоз

8.Наиболее высокая реактивность бронхов наблюдается в

  1. 4-6 часов утра

  2. 10-12 часов

  3. 16-18 часов

  4. 22-24часа

9.Гиперреактивность бронхов наблюдается при

  1. блокаде β 2 — адренорецепторов

  2. блокаде β 2-адренорецепторов

3) гипоксии

4) пассивном курении

10.К иммунным формам бронхиальной астмы относятся

  1. инфекционно-аллергическая

  2. атопическая

  3. «аспириновая»

  4. нейрогенная

  5. астма физического напряжения

  6. смешанная

11. К неиммунным формам бронхиальной астмы относятся

  1. инфекционно-аллергическая

  2. атопическая

  3. «аспириновая»

  4. нейрогенная

  5. астма физического напряжения

  6. смешанная

12.Клиника типичной бронхиальной астмы — это

  1. выраженные приступы удушья

  2. упорный спастический кашель

  3. острая эмфизема лёгких

  4. астматический бронхит

  5. аллергический бронхит

13.Клиника атипичной бронхиальной астмы — это

  1. выраженные приступы удушья

  2. упорный спастический кашель

  3. острая эмфизема лёгких

  4. астматический бронхит

  5. аллергический бронхит

14. Предприступный период бронхиальной астмы характеризуется

  1. раздражительностью

  2. свистящими хрипами

  3. зудом в носу

  4. вынужденным положением тела

  5. экспираторной одышкой

  6. слезотечением

  7. чувством страха

  8. мучительным сухим кашлем

  9. откашливанием мокроты

15. Приступный период бронхиальной астмы характеризуется 1) раздражительностью

  1. свистящими хрипами

  2. зудом в носу

  3. вынужденным положением тела

  4. экспираторной одышкой

  5. слезотечением

  6. чувством страха

  7. мучительным сухим кашлем

  8. откашливанием мокроты

16. Послеприступный период бронхиальной астмы характеризуется

  1. раздражительностью

  2. свистящими хрипами

  3. зудом в носу

  4. вынужденным положением тела

  5. экспираторной одышкой

  6. слезотечением

  7. чувством страха

  8. мучительным сухим кашлем

  9. откашливанием мокроты

17. Возможные осложнения во время приступа бронхиальной астмы это

  1. деформация грудной клетки

  2. ателектаз лёгких

  3. пневмосклероз

  4. подкожная эмфизема

  5. хроническое легочное сердце

  6. острая сердечная недостаточность

  7. асфиктический синдром

18. Для I стадии (относительной компенсации) астматического состояния характерны

  1. учащённое шумное дыхание

  2. потеря сознания

  3. большое количество сухих и влажных хрипов

  1. отсутствие дыхательных шумов в отдельных сегментах

  2. повышение артериального давления

  3. понижение артериального давления

  4. острая сердечная недостаточность

  5. диффузный цианоз кожи и слизистых

  6. страх удушья

19. Для II стадии (декомпенсации) астматического состояния характерны

1) потеря сознания

2)большое количество сухих и влажных хрипов

3)отсутствие дыхательных шумов в отдельных сегментах

4)учащённое шумное дыхание

5)повышение артериального давления

  1. понижение артериального давления

  2. острая сердечная недостаточность

  3. диффузный цианоз кожи и слизистых

9) страх удушья

  1. Для III стадии астматического состояния (гипоксемическая

кома) характерны:

1)учащённое шумное дыхание

  1. потеря сознания

  2. большое количество сухих и влажных хрипов

  3. отсутствие дыхательных шумов в отдельных сегментах

  4. повышение артериального давления

  5. понижение артериального давления

  6. острая сердечная недостаточность

  7. диффузный цианоз кожи и слизистых

  8. страх удушья

21.Для снятия приступа бронхиальной астмы применяют:

  1. эуфиллин

  2. интал

  3. сальбутамол

  4. астафен

  5. теофедрин

  6. кетотифен

22. Для предупреждения приступа бронхиальной астмы применяют

  1. супрастин

  2. интал

  3. сальбутамол

  4. астафен

  5. теофедрин

  6. кетотифен

23.Специфическая гипосенсибилизация — это лечение

  1. супрастином

  2. аллергенами

  3. гистаглобулином

  4. глюконатом кальция

  5. аллергоглобулином

24. Неспецифическая гипосенсебилизация — это лечение

  1. супрастином

  2. аллергенами

  3. гистаглобулином

  4. глюконатом кальция

  5. аллергоглобулином

25. Профилактическую прививку АДС-М, при бронхиальной

астме проводят при ремиссии

1) менее 2 недель

  1. 2-3 недели

  2. 1 месяц и более

26. В послеприступном периоде бронхиальной астмы в комплексном лечении назначают

  1. гипоаллергенную диету

  2. закаливание

  3. эуфиллин

  4. массаж грудной клетки

  5. витамин В6

  6. витамин Е

  7. специфическую гипосенсибилизацию

  8. ЛФК

27. В периоде ремиссии бронхиальной астмы в комплексном лечении назначают

1) гипоаллергенную диету

  1. закаливание

  2. эуфиллин

  3. массаж грудной клетки

  4. витамин В6

  5. витамин Е

  6. специфическую гипосенсибилизацию

  7. ЛФК

Соседние файлы в папке рабочие программы ГОС

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

    25.04.2015955.39 Кб117детская хирургия_педиатрия_ГОС_СОГМА.doc

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
Литература:
  1. Moustafine R. I., Bukhovets A. V., Sitenkov A. Y., Kemenova V. A., Rombaut P., Van den Mooter G. Eudragit® E PO as a complementary material for designing oral drug delivery systems with controlled release properties: comparative evaluation of new interpolyelectrolyte complexes with countercharged Eudragit® L 100 copolymers. Molecular Pharmaceutics. 2013; 10(7): 2630–2641. DOI: 10.1021/mp4000635.
  2. Moustafine R. I., Bobyleva V. L., Bukhovets A. V., Garipova V. R.,Kabanova T. V., Kemenova V. A., Van den Mooter G. Structural transformations during swelling of polycomplex matrices based on countercharged (meth)acrylate copolymers (Eudragit® EPO/Eudragit® L 100-55). Journal of Pharmaceutical Sciences. 2011; 100:874–885. DOI:10.1002/jps.22320.
  3. Moustafine R. I., Bobyleva V. L., Bukhovets A. V., Garipova V. R.,Kabanova T. V., Kemenova V. A., Van den Mooter G. Structural transformations during swelling of polycomplex matrices based on countercharged (meth)acrylate copolymers (Eudragit® EPO/Eudragit® L 100-55). Journal of Pharmaceutical Sciences. 2011; 100:874–885. DOI:10.1002/jps.22320.
  4. https://medi.ru/info/4937/.
  5. https://apteka.ru/blog/articles/pro-zdorov%60e/sindrom-bronkhialnoy-giperreaktivnosti5f322c4207642248c30f5325/.
  6. https://studfile.net/preview/3384969/page:18/.
  7. Ковнер, «Очерки истории M.».
  8. Wise, «Review of the History of Medicine» (Л., 1967).
  9. Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.
  10. А.В. Ланцова, Е.В. Санарова, Н.А. Оборотова и др. Разработка технологии получения инъекционной лекарственной формы на основе отечественной субстанции производной индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. Т. 13. № 3. С. 25-32.
Богданова Анастасия Владимировна/ автор статьи

Врач Педиатр
Ведет прием в поликлиниках: Поликлиника №35
Медицинский стаж: 18 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
CIRCAS