Обструктивный бронхит — диффузное воспаление бронхов мелкого и среднего калибра, протекающее с резким бронхиальным спазмом и прогрессирующим нарушением легочной вентиляции. Обструктивный бронхит проявляется кашлем с мокротой, экспираторной одышкой, свистящим дыханием, дыхательной недостаточностью. Диагностика обструктивного бронхита основана на аускультативных, рентгенологических данных, результатах исследования функции внешнего дыхания. Терапия обструктивного бронхита включает назначение спазмолитиков, бронходилататоров, муколитиков, антибиотиков, ингаляционных кортикостероидных препаратов, дыхательной гимнастики, массажа.
Общие сведения
Бронхиты (простые острые, рецидивирующие, хронические, обструктивные) составляют большую группу воспалительных заболеваний бронхов, различную по этиологии, механизмам возникновения и клиническому течению. К обструктивным бронхитам в пульмонологии относят случаи острого и хронического воспаления бронхов, протекающие с синдромом бронхиальной обструкции, возникающей на фоне отека слизистой, гиперсекреции слизи и бронхоспазма. Острые обструктивные бронхиты чаще развиваются у детей раннего возраста, хронические обструктивные бронхиты — у взрослых.
Хронический обструктивный бронхит, наряду с другими заболеваниями, протекающими с прогрессирующей обструкцией дыхательных путей (эмфиземой легких, бронхиальной астмой), принято относить к хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). В Великобритании и США в группу ХОБЛ также включены муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит и бронхоэктатическая болезнь.
Обструктивный бронхит
Причины
Острый обструктивный бронхит этиологически связан с респираторно-синцитиальными вирусами, вирусами гриппа, вирусом парагриппа 3-го типа, аденовирусами и риновирусами, вирусно-бактериальными ассоциациями. При исследовании смыва с бронхов у пациентов с рецидивирующими обструктивными бронхитами часто выделяют ДНК персистирующих инфекционных возбудителей — герпесвируса, микоплазмы, хламидий. Острый обструктивный бронхит преимущественно встречается у детей раннего возраста. Развитию острого обструктивного бронхита наиболее подвержены дети, часто страдающие ОРВИ, имеющие ослабленный иммунитет и повышенный аллергический фон, генетическую предрасположенность.
Главными факторами, способствующими развитию хронического обструктивного бронхита, служат курение (пассивное и активное), профессиональные риски (контакт с кремнием, кадмием), загрязненность атмосферного воздуха (главным образом, двуокисью серы), дефицит антипротеаз (альфа1-антитрипсина) и др. В группу риска по развитию хронического обструктивного бронхита входят шахтеры, рабочие строительных специальностей, металлургической и сельскохозяйственной промышленности, железнодорожники, сотрудники офисов, связанные с печатью на лазерных принтерах и др. Хроническим обструктивным бронхитом чаще заболевают мужчины.
Патогенез
Суммация генетической предрасположенности и факторов окружающей среды приводит к развитию воспалительного процесса, в который вовлекаются бронхи мелкого и среднего калибра и перибронхиальная ткань. Это вызывает нарушение движения ресничек мерцательного эпителия, а затем и его метаплазию, утрату клеток реснитчатого типа и увеличение количества бокаловидных клеток. Вслед за морфологической трансформацией слизистой происходит изменение состава бронхиального секрета с развитием мукостаза и блокады мелких бронхов, что приводит к нарушению вентиляционно-перфузионного равновесия.
В секрете бронхов уменьшается содержание неспецифических факторов местного иммунитета, обеспечивающих противовирусную и противомикробную защиту: лактоферина, интерферона и лизоцима. Густой и вязкий бронхиальный секрет со сниженными бактерицидными свойствами является хорошей питательной средой для различных патогенов (вирусов, бактерий, грибков). В патогенезе бронхиальной обструкции существенная роль принадлежит активации холинергических факторов вегетативной нервной системы, вызывающих развитие бронхоспастических реакций.
Комплекс этих механизмов приводит к отеку слизистой бронхов, гиперсекреции слизи и спазму гладкой мускулатуры, т. е. развитию обструктивного бронхита. В случае необратимости компонента бронхиальной обструкции следует думать о ХОБЛ — присоединении эмфиземы и перибронхиального фиброза.
Симптомы острого обструктивного бронхита
Как правило, острый обструктивный бронхит развивается у детей первых 3-х лет жизни. Заболевание имеет острое начало и протекает с симптомами инфекционного токсикоза и бронхиальной обструкции.
Инфекционно-токсические проявления характеризуются субфебрильной температурой тела, головной болью, диспепсическими расстройствами, слабостью. Ведущими в клинике обструктивного бронхита являются респираторные нарушения. Детей беспокоит сухой или влажный навязчивый кашель, не приносящий облегчения и усиливающийся в ночное время, одышка. Обращает внимание раздувание крыльев носа на вдохе, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц шеи, плечевого пояса, брюшного пресса), втяжение уступчивых участков грудной клетки при дыхании (межреберных промежутков, яремной ямки, над- и подключичной области). Для обструктивного бронхита типичен удлиненный свистящий выдох и сухие («музыкальные») хрипы, слышимые на расстоянии.
Продолжительность острого обструктивного бронхита — от 7-10 дней до 2-3 недель. В случае повторения эпизодов острого обструктивного бронхита три и более раз в год, говорят о рецидивирующем обструктивном бронхите; при сохранении симптомов на протяжении двух лет устанавливается диагноз хронического обструктивного бронхита.
Симптомы хронического обструктивного бронхита
Основу клинической картины хронического обструктивного бронхита составляют кашель и одышка. При кашле обычно отделяется незначительное количество слизистой мокроты; в периоды обострения количество мокроты увеличивается, а ее характер становится слизисто-гнойным или гнойным. Кашель носит постоянный характер и сопровождается свистящим дыханием. На фоне артериальной гипертензии могут отмечаться эпизоды кровохарканья.
Экспираторная одышка при хроническом обструктивном бронхите обычно присоединяется позже, однако в некоторых случаях заболевание может дебютировать сразу с одышки. Выраженность одышки варьирует в широких пределах: от ощущений нехватки воздуха при нагрузке до выраженной дыхательной недостаточности. Степень одышки зависит от тяжести обструктивного бронхита, наличия обострения, сопутствующей патологии.
Обострение хронического обструктивного бронхита может провоцироваться респираторной инфекцией, экзогенными повреждающими факторами, физической нагрузкой, спонтанным пневмотораксом, аритмией, применением некоторых медикаментов, декомпенсацией сахарного диабета и др. факторами. При этом нарастают признаки дыхательной недостаточности, появляется субфебрилитет, потливость, утомляемость, миалгии.
Объективный статус при хроническом обструктивном бронхите характеризуется удлиненным выдохом, участием дополнительных мышц в дыхании, дистанционными свистящими хрипами, набуханием вен шеи, изменением формы ногтей («часовые стеклышки»). При нарастании гипоксии появляется цианоз.
Тяжесть течения хронического обструктивного бронхита, согласно методическим рекомендациям российского общества пульмонологов, оценивается по показателю ОФВ1 (объему форсированного выдоха в 1 сек.).
- I стадия хронического обструктивного бронхита характеризуется значением ОФВ1, превышающим 50% от нормативной величины. В этой стадии заболевание незначительно влияет на качество жизни. Пациенты не нуждаются в постоянном диспансерном контроле пульмонолога.
- II стадия хронического обструктивного бронхита диагностируется при снижении ОФВ1 до 35-49% от нормативной величины. В этом случае заболевание существенно влияет на качество жизни; пациентам требуется систематическое наблюдение у пульмонолога.
- III стадия хронического обструктивного бронхита соответствует показателю ОФВ1 менее 34% от должного значения. При этом отмечается резкое снижение толерантности к нагрузкам, требуется стационарное и амбулаторное лечение в условиях пульмонологических отделений и кабинетов.
Осложнениями хронического обструктивного бронхита являются эмфизема легких, легочное сердце, амилоидоз, дыхательная недостаточность. Для постановки диагноза хронического обструктивного бронхита должны быть исключены другие причины одышки и кашля, прежде всего туберкулез и рак легкого.
Диагностика
В программу обследования лиц с обструктивным бронхитом входят физикальные, лабораторные, рентгенологические, функциональные, эндоскопичесике исследования. Характер физикальных данных зависит от формы и стадии обструктивного бронхита. По мере прогрессирования заболевания ослабевает голосовое дрожание, появляется коробочный перкуторный звук над легкими, уменьшается подвижность легочных краев; аускультативно выявляется жесткое дыхание, свистящие хрипы при форсированном выдохе, при обострении — влажные хрипы. Тональность или количество хрипов изменяются после откашливания.
Рентгенография легких позволяет исключить локальные и диссеминированные поражения легких, обнаружить сопутствующие заболевания. Обычно через 2-3 года течения обструктивного бронхита выявляется усиление бронхиального рисунка, деформация корней легких, эмфизема легких. Лечебно-диагностическая бронхоскопия при обструктивном бронхите позволяет осмотреть слизистую бронхов, осуществить забор мокроты и бронхоальвеолярный лаваж. С целью исключения бронхоэктазов может потребоваться выполнение бронхографии.
Необходимым критерием диагностики обструктивного бронхита является исследование функции внешнего дыхания. Наибольшее значение имеют данные спирометрии (в т. ч. с ингаляционными пробами), пикфлоуметрии, пневмотахометрии. На основании полученных данных определяются наличие, степень и обратимость бронхиальной обструкции, нарушения легочной вентиляции, стадия хронического обструктивного бронхита.
В комплексе лабораторной диагностики исследуются общие анализы крови и мочи, биохимические показатели крови (общий белок и белковые фракции, фибриноген, сиаловые кислоты, билирубин, аминотрансферазы, глюкоза, креатинин и др.). В иммунологических пробах определяется субпопуляционная функциональная способность Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, ЦИК. Определение КОС и газового состава крови позволяет объективно оценить степень дыхательной недостаточности при обструктивном бронхите.
Проводится микроскопическое и бактериологическое исследование мокроты и лаважной жидкости, а с целью исключения туберкулеза легких — анализ мокроты методом ПЦР и на КУБ. Обострение хронического обструктивного бронхита следует дифференцировать от бронхоэктатической болезни, бронхиальной астмы, пневмонии, туберкулеза и рака легких, ТЭЛА.
Лечение обструктивного бронхита
При остром обструктивном бронхите назначается покой, обильное питье, увлажнение воздуха, щелочные и лекарственные ингаляции. Назначается этиотропная противовирусная терапия (интерферон, рибавирин и др.). При выраженной бронхообструкции применяются спазмолитические (папаверин, дротаверин) и муколитические (ацетилцистеин, амброксол) средства, бронхолитические ингаляторы (сальбутамол, орципреналин, фенотерола гидробромид). Для облегчения отхождения мокроты проводится перкуторный массаж грудной клетки, вибрационный массаж, массаж мышц спины, дыхательная гимнастика. Антибактериальная терапия назначается только при присоединении вторичной микробной инфекции.
Целью лечения хронического обструктивного бронхита служит замедление прогрессирования заболевания, уменьшение частоты и длительности обострений, улучшение качества жизни. Основу фармакотерапии хронического обструктивного бронхита составляет базисная и симптоматическая терапия. Обязательным требованием является прекращение курения.
Базисная терапия включает применение бронхорасширяющих препаратов: холинолитиков (ипратропия бромид), b2-агонистов (фенотерол, сальбутамол), ксантинов (теофиллин). При отсутствии эффекта от лечения хронического обструктивного бронхита используются кортикостероидные препараты. Для улучшения бронхиальной проходимости применяются муколитические препараты (амброксол, ацетилцистеин, бромгексин). Препараты могут вводиться внутрь, в виде аэрозольных ингаляций, небулайзерной терапии или парентерально.
При наслоении бактериального компонента в периоды обострения хронического обструктивного бронхита назначаются макролиды, фторхинолоны, тетрациклины, b-лактамы, цефалоспорины курсом 7-14 дней. При гиперкапнии и гипоксемии обязательным компонентом лечения обструктивного бронхита является кислородотерапия.
Прогноз и профилактика обструктивного бронхита
Острый обструктивный бронхит хорошо поддаются лечению. У детей с аллергической предрасположенностью обструктивный бронхит может рецидивировать, приводя к развитию астматического бронхита или бронхиальной астмы. Переход обструктивного бронхита в хроническую форму прогностически менее благоприятен.
Адекватная терапия помогает задержать прогрессирование обструктивного синдрома и дыхательной недостаточности. Неблагоприятными факторами, отягощающими прогноз, служат пожилой возраст больных, сопутствующая патология, частые обострения, продолжение курения, плохой ответ на терапию, формирование легочного сердца.
Меры первичной профилактики обструктивного бронхита заключаются в ведении здорового образа жизни, повышении общей сопротивляемости к инфекциям, улучшении условий труда и окружающей среды. Принципы вторичной профилактики обструктивного бронхита предполагают предотвращение и адекватное лечение обострений, позволяющее замедлить прогрессирование заболевания.
Острая бронхиальная обструкция
Обструктивные нарушения в нижних дыхательных путях возникают в результате препятствия движению воздуха в трахее на уровне киля трахеи, крупных и средних бронхах.
Патологические состояния и заболевания, сопровождающиеся бронхообструктивным синдромом:
- бронхиальная астма;
- острый или рецидивирующий обструктивный бронхит;
- бронхиолит;
- сердечная недостаточность;
- хронический обструктивный бронхит;
- пневмонии;
- отравления фосфоротравляющими веществами;
- опухолевые поражения трахеобронхиального дерева.
В одних случаях (бронхиальная астма, обструктивный бронхит) нарушения бронхиальной проходимости доминируют в клинической картине заболевания, в других (пневмония) — протекают скрыто, однако оказывая существенное влияние на течение основного заболевания и обусловливая возникновение осложнений.
Патогенетические механизмы бронхиальной обструкции:
- спазм гладкой мускулатуры бронхов;
- отёк слизистой оболочки бронхиального дерева с возможной транссудацией отёчной жидкости в просвет бронхов;
- гиперсекреция слизи;
- гнойные корки, закрывающие просвет бронхов;
- коллапс бронхиол из-за давления на них извне раздутыми альвеолами;
- дискинезия бронхов.
В большинстве случаев формирование нарушений бронхиальной проходимости обусловлено всеми механизмами, однако у каждого конкретного больного удельный вес их неодинаков, что и объясняет разнообразие клинической картины.
У детей первых трёх лет жизни преобладает гиперкриния, у детей старшего возраста — бронхоспастический компонент.
Развитие обструкции на уровне бронхиол проявляется экспираторной одышкой, свистящими хрипами высокого тембра на фоне локального ослабления дыхания, выраженным нарушением газового состава крови.
Обструктивиый бронхит и бронхиолит
В большинстве случаев обструктивиый бронхит и бронхиолит вызывает вирусная инфекция в сочетании с аллергическим компонентом. Выделяют респираторный синцитиальный вирус, парагрипп, риновирусы. В последнее время возросла роль хламидийной и микоплазменной инфекций. В отличие от обструктивного бронхита, при бронхиолите поражены мелкие бронхи и бронхиолы. Бронхиолы инфильтрированы; проходимость резко нарушена, как при приступе бронхиальной астмы.
Обструктивиый бронхит характерен для детей раннего возраста, бронхиолит — преимущественно для детей первых месяцев жизни.
Заболевание начинается внезапно и проявляется гипертермией, одышкой, беспокойством.
При осмотре в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура.
При перкуссии лёгких коробочный звук; при аускультации прослушивают большое количество влажных, преимущественно мелкопузырчатых хрипов.
Естественное следствие бронхиолита — гипоксия (55-60 мм рт.ст.), метаболический и респираторный ацидоз. Тяжесть дыхательной недостаточности при бронхиолите определяют по шкале Флетчера.
Шкала тяжести острого бронхиолита
Критерий | 0 баллов | 1 балл | 2 балла | 3 балла |
ЧДД в 1 мин | Менее 40 | 40-50 | 51-60 | Более 60 |
Затруднённое дыхание | Нет | Слегка | Только при выдохе | При выдохе и вдохе МспСС (, 1 |
Отношение времени вдоха и выдоха | 2,5:1 | 1,3:1 | 1:1 | Менее 1:1 |
Участие вспомогательных дыхательных мышц | Нет | Сомнительно | Умеренное | Выражено |
Средство первой помощи для лечения синдрома острой бронхиальной обструкции — ингаляция сальбутамола (2-6 лет — 100-200 мкг, 6-12 лет — 200 мкг, старше 12 лет — 200-400 мкг) или ипратропиум бромида (2-6 лет — 20 мкг, 6-12 лет — 40 мкг, старше 12 лет — 80 мкг) с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера. Возможно применение комбинированного бронхоспазмолитика — ипратропия бромида + фенотерола (до 6 лет — 10 кап, 6-12 лет — 20 кап. старше 12 лет — 20-40 кап). Для ингаляций детей раннего возраста используют спейсер, аэрочамбер. При нарастающей острой дыхательной недостаточности вводят гормоны (преднизолон 2-5 мг/кг внутримышечно или внутривенно) и проводят повторные ингаляции бронхоспазмолитика (ипратропия бромид + фенотерол, ипратропия бромид). При ограничении проведения ингаляций показано введение 2,4% 4 мг/кг аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, инфузионная терапия. При выраженной острой дыхательной недостаточности и неэффективности дыхания интубация трахеи, вспомогательная ИВЛ с 100% кислородом.
Острый приступ бронхиальной астмы
Острый приступ бронхиальной астмы — остро развившееся или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье. Клинические проявления: одышка, спастический кашель, затруднённое или свистящее дыхание. Для обострения бронхиальной астмы характерно снижение скорости выдоха, проявляющееся снижением ОФВ1 (объёма форсированного выдоха за первую секунду) и пиковой скорости выдоха при проведении спирометрии.
Объём проводимой терапии зависит от степени тяжести обострения.
Критерии оценки тяжести приступа бронхиальной астмы у детей
Признаки | Лёгкий приступ | Среднетяжёлый приступ | Тяжёлый приступ | Угроза остановки дыхания (Stofus аsthmaticus) |
Физическая активность | Сохранена | Ограничена | Вынужденное положение | Отсутствует |
Разговорная речь | Сохранена | Ограничена; отдельные фразы | Речь затруднена | Отсутствует |
Сфера сознания | Иногда возбуждение | Возбуждение | Возбуждение, испуг, -дыхательная паника» | Спутанность сознания, гипоксическая или гипокс-гиперкапническая кома |
Частота дыхания | Дыхание учащённое | Выраженная экспираторная одышка | Резко выраженная экспираторная одышка | Тахипноэ или брадипноэ |
Участие вспомогательной мускулатуры, втяжение ярёмной ямки | Нерезко выражено | Выражено | Резко выражено | Парадоксальное торакоабоминальное дыхание |
Свистящее дыхание | Обычно в конце выдоха | Выражено | Резко выражено | Немое лёгкое», отсутствие дыхательных шумов |
Частота пульса | Увеличена | Увеличена | Резко увеличена | Уменьшена |
FEV1, PEFb%ot нормы или лучших значений больного | >80% | 50-80% | ||
pО2 | N | >60 мм рт.ст. | ||
paCО2 | >45 мм рт.ст. | >45 мм рт.ст. |
Алгоритм терапии лёгкого приступа бронхиальной астмы
Ингаляция одного бронходилатационного препарата с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера.
Используемые препараты
Сальбутамол (бета2-адреномиметик короткого действия); разовая доза через ингалятор 100-200 мкг, небулайзер — 1,25-2,5 мг (1/2-1 небулы).
Ипратропия бромид (М-холинолитик); разовая доза через ДАИ 20-40 мкг (1-2 дозы), 0,4-1 мл через небулайзер.
Комбинированный препарат ипратропия бромид + фенотерол; разовая доза 0,5-1 мл через небулайзер, 1-2 дозы с помощью ДАИ (50 мкг фенотерола + 20 мкг ипратропия бромида).
Через 20 мин оценивают состояние пациента. Критерии эффективности проводимого лечения — уменьшение одышки, количества сухих хрипов в лёгких и увеличение пиковой скорости выдоха. При слабо выраженной положительной динамике назначают повторную дозу бронхолитического препарата; отсутствии эффекта — проводят переоценку степени тяжести приступа бронхиальной астмы и в соответствии с состоянием корригируют терапию.
Алгоритм терапии среднетяжёлого приступа бронхиальной астмы
Производят 1-2 ингаляции бронхолитических препаратов через ингялатор или небулайзер: сальбутамол 2,5 мг (2,5 мл), ипратропия бромид + фенотерол 0,5 мл (10 кап) у детей до 6 лет и 1 мл (20 кап) у детей старше 6 лет в течение 5-10 мин. Применяют ингаляционные глюкокортикостероиды: 0,5-1 мг будесонида в небулах, парентерально 1-2 мг/кг преднизолона. Терапию оценивают через 20 мин. Неудовлетворительный эффект — повторная доза бронхолитического препарата, глюкокортикоида. При отсутствии дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера применяют аминофиллин 4-5 мг/кг внутривенно струйно медленно в течение 10-15 мин на изотоническом растворе натрия хлорида. После ликвидации лёгкого или среднетяжёлого приступа необходимо продолжить лечение бета2-адреномиметиками каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, при среднетяжёлом приступе возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета2-адреномиметики, метилксантины) до нормализации клинических и функциональных показателей. Необходимо назначение или коррекция базисной противовоспалительной терапии.
Алгоритм терапии тяжёлого приступа бронхиальной астмы
Используют (бета2-адреномиметики через 20 мин в течение 1 ч, затем каждые 1-4 ч или проводят длительную небулизацию.
Предпочтительно применение небулайзера: сальбутамол 2,5 мг или ипратропия бромид + фенотерол 0,5-1 мл, будесонид 0,5-1 мг, системные глюкокортикостероиды — 60-120 мг преднизолона внутривенно или 2 мг/кг внутрь. Если больной не может создать пик потока на выдохе, назначают эпинефрин подкожно в дозе 0,01 мл/кг или 1 мг/мл, максимальная доза 0,3 мл. При отсутствии ингаляционной техники (недоступны небулайзер и дозирующий ингалятор) или при недостаточном эффекте вводят 2,4% аминофиллина внутривенно струйно медленно в течение 20-30 мин, затем (при необходимости) внутривенно капельно в течение 6-8 ч. Оценивают эффективность лечения: при удовлетворительном результате (улучшение состояния, рост пиковой скорости выдоха, Sa02) используют небулайзер каждые 4-6 ч в течение 24-48 ч, системные глюкокортикостероиды 1-2 мг/кг каждые 6 ч; при неудовлетворительном (нарастание симптомов. отсутствие роста пиковой скорости выдоха, Sa02) — повторное введение системных глюкокортикостероидов: 2 мг/кг внутривенно, внутримышечно [суммарно до 10 мг/кгхсут) или per os детям до года — 1-2 мг/кгхсут), 1-5 лет — 20 мг/сут, старше 5 лет -20-60 мг/сут; аминофиллин — внутривенно непрерывно или дробно каждые 4-5 ч под контролем концентрации теофиллина в крови.
После ликвидации приступа назначают бронхолитики каждые 4 ч: бета2-агонисты короткого действия 3-5 дней, возможен перевод на пролонгированные бронхолитики (бета2-адреномиметики, метилксантины); системные кортикостероиды внутривенно, внутримышечно или per os 3-5 дней 1-2 мгДкгхсут) до купирования бронхиальной обструкции. Коррекция базисной терапии кортикостероидами с увеличением дозы в 1,5-2 раза.
Алгоритм терапии астматического статуса
Обязательны оксигенотерапия 100% кислородом, мониторирование артериального давления, частота дыхания, ЧСС, пульсоксиметрия. Преднизолон 2-5 мг/кг или дексаметазон 0,3-0,5 мг/кг внутривенно; эпинефрин 0,01 мл/кг подкожно или 1 мг/мл (максимальная доза до 0,3 мл). При отсутствии эффекта применяют 2,4% 4-6 мг/кг аминофиллина внутривенно в течение 20-30 мин, с последующим продолжением в дозе 0,6-0,8 мгДкгхч), используя изотонический раствор натрия хлорида и 5% раствор глюкозы (1:1). Нарастающая гипоксия требует проведения интубации, ИВЛ, инфузионной терапии глюкозо-солевыми растворами в дозе 30-50 мл/кг со скоростью 10-15 капель в минуту.
Инородные тела дыхательных путей и аспирационный синдром
Инородное тело может частично или полностью нарушать проходимость дыхательных путей.
Клинические признаки обструкции:
- неэффективный кашель;
- инспираторная одышка с вовлечением вспомогательной мускулатуры; участие в дыхании крыльев носа;
- свистящие хрипы на выдохе;
- стридор;
- цианоз кожи и слизистых оболочек.
Баллотирующие инородные тела
Большая часть всех аспирированных инородных тел попадает в бронхи, и лишь 10-15% остаётся на уровне гортани или полости рта и может быть удалено при осмотре. Постоянно действующий отрицательный фактор — время, прошедшее с момента аспирации. Баллотирующие инородные тела в связи с большой опасностью для жизни и особенностью клиники выделяют в отдельную группу. Большинство таких тел имеют гладкую поверхность (семена арбуза, подсолнуха, кукурузы, гороха). При кашле, смехе, беспокойстве они легко перемещаются в трахеобронхиальном дереве, потоки воздуха подбрасывают их к голосовой щели, раздражая истинные голосовые связки, смыкающиеся мгновенно. В этот момент слышен (даже на расстоянии) звук хлопанья инородного тела о сомкнутые связки. Иногда баллотирующее тело застревает в голосовой щели и вызывает приступ удушья. Коварность баллотирующих тел заключается в том, что в момент аспирации больной испытывает в большинстве случаев кратковременный приступ удушья, затем на некоторое время его состояние улучшается. При длительном спазме голосовых связок возможен смертельный исход.
Фиксированные инородные тела
Состояние больных при инородных телах, фиксированных в трахее, бывает тяжёлым. Внезапно появляется кашель, дыхание учащено и затруднено, появляется втяжение уступчивых мест грудной клетки, выражен акроцианоз. Ребёнок старается занять положение, облегчающее дыхание. Голос не изменён. При перкуссии коробочный звук над всей поверхностью лёгких; при аускультации дыхание ослаблено одинаково с обеих сторон. Большую опасность представляют инородные тела, фиксированные в области бифуркации трахеи. При дыхании они могут смещаться в ту или иную сторону и закрывать вход в основной бронх, вызывая его полное закрытие с развитием ателектаза лёгкого. Состояние больного в таком случае ухудшается, одышка и цианоз нарастают.
Аспирация рвотных масс часто происходит у детей, находящихся в коме, во время наркоза, при отравлениях или угнетении ЦНС, вызванном другими причинами, т.е. в тех случаях, когда нарушен механизм кашля. Аспирацию пищи наблюдают преимущественно у детей первых 2-3 мес жизни. При попадании пищевых масс в дыхательные пути развивается реактивный отёк слизистой оболочки, при аспирации кислого желудочного сока к местному реактивному отёку присоединяется токсический отёк дыхательных путей (синдром Мендельсона). Клинические проявления — быстро нарастающая асфиксия, цианоз, выраженный ларинго- и бронхоспазм, падение артериального давления.
Несмотря на яркую клиническую картину, указывающую на вероятность аспирации инородного тела, диагностика бывает затруднена, поскольку при большинстве баллотирующих инородных тел физикальные данные минимальны.
Неотложная помощь — максимально быстрое удаление инородного тела, устранение спазма бронхов и бронхиол. У детей до 1 года необходимо нанести 5-8 ударов по спине (ребёнка кладут на руку взрослого животом вниз, голова ниже туловища), затем перевернуть ребёнка и произвести несколько толчков в грудную клетку (на уровне нижней трети грудины на один палец ниже сосков). У детей старше 1 года выполняют приём Хаймлиха (до 5 раз), находясь сзади сидящего или стоящего ребёнка. Если инородное тело видно, его извлекают карцангом, пинцетом, щипцами Мэгилла; рвотные массы, остатки пищи удаляют из ротоглотки отсосом. После освобождения дыхательных путей подают 100% кислород с помощью маски или дыхательного мешка.
Немедленное вмешательство не показано при частичной обструкции дыхательных путей (при нормальном цвете кожных покровов и кашлевом рефлексе). Пальцевое исследование и удаление инородного тела вслепую у детей противопоказано в связи с тем, что существует возможность продвижения инородного тела вглубь с развитием полной обструкции.
Во время оказания неотложной помощи больному придают дренирующее положение, опустив головной конец кровати. Как можно быстрее производят интубацию трахеи и аспирацию содержимого трахеи и бронхов для ликвидации обструкции. Раздувная манжетка на интубационной трубке предохраняет дыхательные пути от повторного попадания в них рвотных масс. При отсутствии эффективного спонтанного дыхания проводят ИВЛ. Через трубку в дыхательные пути вводят 50 мл изотонического раствора натрия хлорида с последующей эвакуацией отсосом. Процедуру повторяют несколько раз до полного очищения дыхательных путей. При ограничении интубации проводят коникотомию, пункцию крикотиреоидной связки, установку катетера большого калибра или пункцию трахеи 2-3 иглами большого диаметра. Оксигенотерапия 100% кислородом.
Госпитализация обязательна даже при удалении инородного тела, транспортировка всегда в положении сидя.
Отёк лёгких
Отёк лёгких — патологическое увеличение объёма внесосудистой жидкости в лёгких, развивающееся вследствие повышения гидростатического давления в лёгочных сосудах, снижения онкотического давления плазмы крови; повышения проницаемости сосудистой стенки, внутригрудного давления и перераспределения крови из большого в малый круг кровообращения.
Виды отёка лёгких:
- кардиогенный;
- некардиогенный.
У детей чаще возникает некардиогенный отёк лёгких, обусловленный резким возрастанием отрицательного давления в грудной клетке при неустранённой обструкции дыхательных путей, возобновлении спонтанного дыхания после его остановки и длительной сердечно-лёгочной реанимации, аспирации, тяжёлой гипоксии (повышении проницаемости капилляров), утопления. Кардиогенный отёк у детей развивается при левожелудочковой недостаточности, обусловленной пороками митрального клапана, аритмиями, миокардитом, гипергидратацией вследствие избыточной инфузионной терапии.
Клинические признаки: одышка, кашель с кровянистой мокротой.
При аускультации — влажные хрипы, иногда клокочущее дыхание. Тахикардия переходит в тахиаритмию, нарушения сердечного ритма; одышка с втяжением уступчивых мест грудной клетки. При осмотре выявляют отёки на ногах, расширение границ сердца.
Важный показатель — увеличение ЦВД (15-18 см вод.ст.).
Развивается дыхательный и метаболический ацидоз.
Лечение отёка лёгкого начинают с придания возвышенного положения больному (головной конец кровати приподнят). Вводят фуросемид в дозе 1-2 мг/кг внутривенно, при отсутствии эффекта повторяют введение через 15-20 мин; преднизолон 5-10 мг/кг. Обязательна оксигенотерапия 40-60% кислородом, пропущенным через 33% спирт; самостоятельное дыхание в режиме положительного давления в конце выдоха. При неэффективности проводимых мероприятий — перевод на ИВЛ в режиме положительного давления в конце выдоха; детям старше 2 лет вводят внутримышечно или внутривенно 1% тримеперидин (0,1 мл/год жизни). Госпитализация в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Синдром острого внутриплеврального напряжения
Острое напряжение в плевральной полости развивается в результате спонтанного или травматического напряжённого пневмоторакса, некорректных медицинских манипуляций. Спонтанный пневмоторакс может возникнуть у внешне здорового ребёнка, при бронхиальной астме, пневмонии, муковисцидозе, бронхоэктазии.
Пневмоторакс характеризует внезапная, быстро нарастающая одышка и цианоз, боль в грудной клетке, выраженная тахикардия с парадоксальным пульсом, артериальная гипотензия, смещение средостения в здоровую сторону. Смерть наступает в течение нескольких минут от острой гипоксии, электромеханической диссоциации.
Неотложную помощь начинают с проведения оксигенотерапии 100% кислородом. Основное мероприятие при напряжённом пневмотораксе — пункция плевральной полости в положении тела «полулёжа» под анестезией (1-2 мл 0,5% новокаина) во втором межреберье по передней или средней аксиллярной линии по верхнему краю нижележащего ребра. Для удаления жидкости (кровь, гной) пункцию проводят в пятом межреберье по средней подмышечной линии. Если пациент без сознания, то анестезию не проводят. При извлечении иглы кожу вокруг прокола сжимают пальцами и обрабатывают клеолом.
Лечебные мероприятия при клапанном пневмотораксе — пассивный дренаж по Бюлау.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
- Renouard, «Histoire de la medicine» (П., 1948).
- Puccinotti, «Storia della medicina» (Ливорно, 1954—1959).
- Wunderlich, «Geschichte der Medicin» (Штуттгардт, 1958).
- https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/obstructive-bronchitis.
- https://ilive.com.ua/health/ostraya-bronhialnaya-obstrukciya_74848i15937.html.
- Мирский, «Хирургия от древности до современности. Очерки истории.» (Москва, Наука, 2000, 798 с.).
