Отек легких

Отек легких — острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких — клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца — аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей — остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии — кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии — ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

  • молниеносный — развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
  • острый — нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
  • подострый — имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
  • затяжной — развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс — нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

  1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
  2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
  3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
  4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже — очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
  5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

  • придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
  • подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители — антифомсилан, этиловый спирт.
  • при необходимости — перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
  • введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
  • введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
  • введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
  • применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Трахеобронхит — симптомы и лечение

Дата публикации 23 января 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Трахеобронхит — это воспалительный процесс в слизистой трахеи и бронхов [1]. Изолированное поражение трахеи или бронхов встречается редко, чаще воспаление затрагивает и трахею, и бронхи, вот в этом случае применим термин «трахеобронхит».

Несмотря на чёткое определение болезни, острый трахеобронхит нередко диагностируют как различные формы острых респираторных заболеваний с неуточнённым уровнем поражения дыхательных путей. Как следствие возникают сложности диагностики, что может привести к затяжному течению, развитию осложнений и хронизации процесса [1][2][3].

Краткое содержание статьи — в видео:

Воспаление трахеи бронхов может быть вызвано различными инфекционными, реже физическими или химическими, факторами, а именно:

  • Вирусы (чаще всего риновирусы, вирус гриппа, парагриппа, бокавирусы, респираторно-синцитиальный вирус, метапневмовирус и др.).
  • Бактерии. В большинстве случаев (около 90 %) это стрептококк, гемофильная палочка или их ассоциации. В группе риска находятся курильщики. Из-за постоянного раздражения табачным дымом слизистая оболочка дыхательных путей находится в воспалённом состоянии и предрасполагает к заселению патогенных микроорганизмов. Чаще всего встречается носительство гемофильной палочки, которая при снижении иммунореактивности организма и вызывает обострение хронического трахеобронхита. Около 10 % трахеобронхитов в осенний период связаны с микоплазменной и хламидийной инфекцией [11].
  • Грибковые инфекции изолированно встречаются редко, обычно при иммунодефицитных состояниях.
  • Аллергены (например пыльца растений, пребывание в пыльных помещениях, запах жареной рыбы).
  • Аэрополлютанты (загрязнённый воздух, табачный дым).
  • Профессиональные вредности — вредные факторы трудового процесса, например вдыхание химических запахов (маляры, парикмахеры, работники химических производств).
  • Особая группа — аспирационные бронхиты, связанные с привычной аспирацией (проникновением) пищи в дыхательные пути у детей грудного возраста. У младенцев воспаление слизистой обусловлено не только агрессивным физико-химическим действием аспирата, но и кишечной флорой.

Инфекционный трахеобронхит распространён зимой во время эпидемий. Чаще всего причиной становится вирусное воспаление, но может быть и сочетание нескольких факторов. Например, вирусно-бактериальное воспаление или аллерген является триггером, а бактериальная инфекция присоединяется к уже имеющемуся воспалению слизистой трахеи и бронхов [2][4].

К предрасполагающим факторам острого или обострению хронического трахеобронхита относят явления, снижающие общую и местную сопротивляемость организма:

  • Климат и условия труда, создающие переохлаждение и сырость.
  • Курение табака.
  • Нарушение носового дыхания (при остром или хроническом насморке, искривление носовой перегородки).
  • Очаги хронической инфекции в носоглотке.
  • Застойные изменения в лёгких при сердечной недостаточности, которая развивается при пороках сердца, гипертонической болезни, инфаркте миокарда и др. В результате происходит так называемый «застой» в малом круге кровообращения, когда жидкая составляющая крови заполняет альвеолы лёгких, они набухают, увеличиваются и утрачивают свою газообменную функцию.

Заболеваемость трахеобронхитом велика, но об истинном её уровне судить крайне сложно, т. к. зачастую болезнь является ничем иным, как компонентом инфекционного процесса при вирусных поражениях верхних дыхательных путей.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы трахеобронхита

Острому трахеобронхиту обычно предшествуют признаки острой респираторной инфекции — заложенность носа, боль в горле.

При прогрессировании неприятные ощущения из носоглотки спускаются вниз, охватывая трахею и бронхи, появляются характерные симптомы — саднение, боль за грудиной, кашель, хрипота, изменение темпа голоса [6]. Может возникнуть ощущение одышки вследствие боли или чувства стеснения в грудной клетке при дыхании.

Основной симптом — кашель. В начале заболевания сухой, надсадный, приступообразный. У детей раннего возраста приступы кашля могут сопровождаться рвотой, возбуждением. Через несколько дней кашель становится влажным. Мокрота является благоприятной средой для активного размножения бактерий. Обычно мокрота слизистая, но при затягивании процесса приобретает зеленоватый оттенок. Кашель может сохраняться до 14 дней, а иногда при микоплазменной и хламидийной инфекции до 1 месяца.

Воспаление может сопровождаться незначительным повышением температуры тела, обычно до 37,5 °C, общим недомоганием, снижением аппетита, потливостью.

Обструктивная форма болезни возникает из-за непроходимости бронхов. Вследствие этого в организме нарушаются газообмен и процесс вентиляции в лёгких. Такой вид трахеобронхита часто появляется как осложнение, сопровождается одышкой, шумным дыханием со свистом, могут наблюдаться рассеянные сухие хрипы. При выздоровлении кашель остаётся достаточно долго — в течение 2-3 недель или дольше.

Если причиной трахеобронхита стало попадание аллергена в дыхательные пути, симптомы ограничиваются вялостью, сухим кашлем, нередко появляется одышка и свистящее дыхание на фоне нормальной температуры тела.

Хронический трахеобронхит имеет менее выраженные симптомы: кашель быстро из сухого переходит во влажный, мокрота может быть слизисто-гнойной с прожилками крови в результате травмирования мелких сосудов при интенсивном кашле [1][4][5].

Патогенез трахеобронхита

Очищение дыхательных путей от чужеродных частиц и микроорганизмов происходит благодаря оседанию их на слизистых оболочках и последующему выведению вместе с трахеобронхиальной слизью, которая в нормальных условиях обладает бактерицидным эффектом, т. к. содержит иммуноглобулины и неспецифические факторы защиты (лизоцим, трансферрин, опсонины и др.) [5][6][7].

В развитии острого трахеобронхита и обострении хронического важную роль играет изменение характера бронхиального секрета. Он может измениться в результате снижения эффективности физических факторов защиты, таких как фильтрация вдыхаемого воздуха, освобождение его от грубых механических частиц, терморегуляция и увлажнение вдыхаемого воздуха, рефлекс чихания и кашля, а также нарушение мукоцилиарного транспорта (важнейшего механизма очищения слизистой оболочки трахеи и бронхов от патологических агентов с помощью реснитчатого эпителия, выстилающего дыхательные пути).

Патогенез трахеобронхита связан с проникновением возбудителя ингаляционно, его оседанием на слизистой и развитием воспалительной реакции. На этом фоне развивается гиперемия (покраснение), слизистая оболочка дыхательных путей отекает, увеличивается выработка слизи и слущивание повреждённого эпителия.

Инфекционный агент проникает в клетки эпителия слизистой оболочки трахеи и бронхов, возбуждает чувствительность дыхательного тракта, способствуя развитию гиперреактивности, которая проявляется ещё большей чувствительностью слизистой к неблагоприятным факторам окружающей среды, таким как смена температуры окружающей среды, резкие запахи, физическая нагрузка.

В большинстве случаев при остром трахеобронхите повреждённая слизистая оболочка дыхательного тракта восстанавливается, и воспаление исчезает в течение недели. Если течение острого трахеобронхита сопровождается выраженным воспалительным отёком слизистой бронхов, то это может привести к нарушению проходимости и явлению бронхиальной обструкции (сужению просвета бронхов), способствующей затяжному течению и переходу в хроническую форму болезни. При хронизации процесса возрастает вязкость секрета, что ухудшает и затрудняет работу мерцательного эпителия дыхательных путей, ведёт к застою слизи и атрофии слизистой оболочки. Всё это ещё больше повышает чувствительность к повреждающим агентам, усиливает воспаление, нарушает проходимость, способствует возникновению осложнений [2].

Более глубокое поражение характеризуется дегенерацией подслизистого слоя эпителия, в тяжёлых случаях преобладают явления некроза (омертвения) слизистой оболочки. Гибель поверхностного слоя эпителия может осложниться инфицированием стафилококком. Аспирирование (проникновение) инфицированного материала в альвеолы приводит к развитию стафилококковой пневмонии, часто с образованием абсцесса.

Классификация и стадии развития трахеобронхита

  • По этиологии: вирусный трахеобронхит, бактериальный, вирусно-бактериальный, неуточнённый, обусловленный химическими и физическими воздействиями.
  • По патогенезу: первичный, вторичный. Вторичный трахеобронхит отличается от первичного тем, что он развивается как осложнение хронических заболеваний сердца и лёгких, инфекционных заболеваний, например коклюша, туберкулёза.
  • По уровню поражения: трахеобронхит, бронхит с поражением бронхов среднего калибра и бронхит с поражением бронхов мелкого калибра (бронхиол), его ещё называют бронхиолит.
  • По нарушению вентиляции: обструктивный (проходимость дыхательных путей нарушена), необструктивный (проходимость не нарушена).
  • По характеру течения: острый, хронический, рецидивирующий.
  • По наличию осложнений: неосложнённый, осложнённый.
  • По степени тяжести: лёгкий, средний, тяжёлый.
  • По характеру воспалительного процесса: катаральный бронхит (это чаще острый процесс с появлением слизистого воспаления); гнойный бронхит [3].

Осложнения трахеобронхита

Для большинства людей острый трахеобронхит не опасен. Осложнения острого трахеобронхита часто связаны с нарушением дренажной функции бронхов. В норме бронхи способны к самоочищению от микробов, мелких частиц, мокроты с помощью маленьких ресничек, так называемого реснитчатого эпителия, выстилающего слизистую трахеи и бронхов. При развитии воспаления на слизистой дыхательных путей нарушается работа ресничек, происходит застаивание слизи и её аспирация в дистальные (боковые) отделы бронхиального дерева с развитием воспаления лёгочной ткани — пневмонии или бронхообструктивного синдрома.

При повторяющихся острых бронхитах процесс переходит в хроническую форму, при которой чаще возникают серьёзные осложнения:

  • бронхоэктазия — необратимая гнойная деформация бронхов;
  • кровохарканье;
  • эмфизема — необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие лёгочной ткани;
  • дыхательная недостаточность;
  • пневмосклероз — замещение лёгочной ткани соединительной;
  • вторичная лёгочная артериальная гипертензия;
  • формирование лёгочного сердца — увеличение и расширение правых отделов сердца за счёт повышения давления в лёгочной артерии [7][8][10].

Диагностика трахеобронхита

Диагностические мероприятия при остром трахеобронхите обычно проводятся амбулаторно педиатром, терапевтом или пульмонологом, при аллергической этиологии показана консультация аллерголога. Диагноз обычно клинический, т. к. при остром трахеобронхите в большинстве случаев нет необходимости в лабораторном или инструментальном обследовании. Дополнительные обследования требуются в двух случаях: если болезнь затягивается, либо если это обострение хронического трахеобронхита с подозрением на осложнённое течение.

Клинические критерии диагностики острого трахеобронхита: субфебрильная температура (37,1-38,0 °C), умеренно выраженный общеинтоксикационный синдром, кашель, диффузные сухие и разнокалиберные влажные хрипы в лёгких.

Рентгенография лёгких имеет значение для исключения осложнений, в частности пневмонии. Также характерен внешний вид больного, сильная лихорадка, тахипное (учащение частоты дыхания) и, как следствие, недостаточное поступление кислорода в кровь, так называемая гипоксемия.

Для исключения бактериальных осложнений проводится исследование мокроты (общий анализ, посев на микрофлору) и периферической крови (клинический анализ крови, С-реактивный белок, прокальцитонин). Для подтверждения аллергической природы проводят аллергологическое обследование (определение специфических иммуноглобулинов Е, кожные аллергопробы).

Пациенты, жалующиеся на одышку, для исключения гипоксемии должны пройти пульсоксиметрию (метод определения степени насыщения крови кислородом). Мазки из носоглотки могут быть проверены на грипп и коклюш в случае подозрения на такую патологию.

Для диагностики хронического бронхита тщательно собирают анамнез заболевания, чтобы исключить осложнения делают спирометрию (исследование функции внешнего дыхания с измерением объёма лёгких) и по необходимости компьютерную томограмму органов грудной клетки. При наличии сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы может быть рекомендовано проведение эхокардиографии [8][9].

Дифференциальную диагностику длительного кашля необходимо проводить у людей с сердечно-сосудистой патологией, принимающих некоторые лекарственные препараты, которые могут вызывать кашель (например ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента).

Особая настороженность должна быть в отношении курящих лиц старше 50 лет и людей, работающих на вредных производствах. Иногда требуется консультация гастроэнтеролога для исключения гастроэзофагеального рефлюкса, который является причиной длительного кашля примерно у 40 % людей. Гастроэзофагеальный рефлюкс — это состояние, которое возникает при нарушении моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта и характеризуется регулярно повторяющимся забросом в пищевод и ротовую полость содержимого желудка и двенадцатиперстной кишки, проявляется кашлем, осиплостью, одышкой. Также при сложности диагностики причины длительного кашля необходима консультация отоларинголога для исключения постназального затёка (стекания избытка слизи по задней стенки глотки) и хронического синусита.

Лечение трахеобронхита

Острый трахеобронхит, как правило, не требует госпитализации. Госпитализации подлежат лица с тяжёлым течением острого трахеобронхита, с отягощённым общесоматическим фоном, а также при осложнённом течении хронического бронхита.

Лечение острого неосложнённого трахеобронхита заключается в назначении обильного тёплого питья, постурального дренажа грудной клетки (массажа грудной клетки для более лёгкого отхождения мокроты из дыхательных путей).

Медикаментозное лечение:

  • Противокашлевые препараты могут быть рекомендованы при надсадном сухом кашле.
  • Муколитические и отхаркивающие средства назначаются при вязкой, трудно отделяемой мокроте, ограничено их применение у детей раннего возраста.
  • Ингаляционные бронхорасширяющие препараты (например «Сальбутамол», «Беродуал») через небулайзер применяют в случае осложнений в виде бронхообструктивного синдрома.



  • Назначение ингаляционных кортикостероидов оправдано при аллергическом бронхите, курс лечения до 5 дней.
  • Противовирусные препараты назначают при симптомах гриппа.
  • Антибиотики рекомендованы при остром трахеобронхите или обострении хронического бронхита с признаками бактериальной инфекции.

В связи с отсутствием доказательной базы применение антигистаминных препаратов и электропроцедур, горчичников, жгучих пластырей и банок не рекомендовано.

Функциональной реабилитации после перенесённого трахеобронхита, особенно с осложнениями, способствует пребывание в загородном реабилитационном отделении или специализированном отделении климатического санатория [1][6][9].

Прогноз. Профилактика

Прогноз при остром трахеобронхите благоприятный, очень редко осложняется пневмонией. Детей с повторяющимися бронхитами, в том числе с бронхообструктивным синдромом, следует направить к пульмонологу [1][5]. Прогноз при хроническом бронхите зависит от того, сопровождается ли обострение какими-либо осложнениями или нет.

Профилактика. Исходя из преимущественно вирусной этиологии трахеобронхита, профилактика заболевания заключается прежде всего в профилактике ОРВИ. Следует обращать внимание на соблюдение правил личной гигиены: частое мытьё рук; минимизация контактов «глаза-руки», «нос-руки». Важное значение имеет борьба с пассивным и активным курением, загрязнением воздуха, а также ежегодная вакцинация против вирусных и бактериальных инфекций [2][4][7][9][10].

Литература:
  1. Скориченко, «Доисторическая M.» (СПб., 1996); его же, «Гигиена в доисторические времена» (СПб., 1996).
  2. Frédault, «Histoire de la médecine» (П., 1970).
  3. М.П. Киселева, З.С. Смирнова, Л.М. Борисова и др. Поиск новых противоопухолевых соединений среди производных N-гликозидов индоло[2,3-а] карбазолов // Российский онкологический журнал. 2015. № 1. С. 33-37.
  4. https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/pulmonary-edema.
  5. https://ProBolezny.ru/traheobronhit/.
  6. Haeser, «Handbuch der Gesch. d. Medicin».
  7. Bangun H., Aulia F., Arianto A., Nainggolan M. Preparation of mucoadhesive gastroretentive drug delivery system of alginate beads containing turmeric extract and anti-gastric ulcer activity. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):316–320. DOI: 10.22159/ajpcr.2019.v12i1.29715.
  8. Guardia, «La Médecine à travers les âges».
  9. Haeser, «Handbuch der Gesch. d. Medicin».
Богданова Анастасия Владимировна/ автор статьи

Врач Педиатр
Ведет прием в поликлиниках: Поликлиника №35
Медицинский стаж: 18 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
CIRCAS