( ) .

Трахеобронхиальная дискинезия — это патологическое состояние, возникающее на фоне обратимого экспираторного пролапса мембранозной части трахеи и крупных бронхов. Проявляется приступами сухого кашля. В тяжёлых случаях развивается кашле-обморочный синдром. Диагностируется с помощью рентгеноскопии грудной клетки, бронхоскопии и спирометрии. Медикаментозное лечение противокашлевыми средствами, нестероидными противовоспалительными и седативными препаратами назначают в сочетании с физиотерапией, дыхательной гимнастикой. При неэффективности консервативного лечения показана хирургическая коррекция.

Содержание

Общие сведения

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз или ретракция трахеи и бронхов, трахеобронхиальный коллапс) наблюдается у 1-21% пациентов, обращающихся в учреждения здравоохранения по поводу заболеваний органов дыхания. Страдают преимущественно лица в возрасте 30-55 лет, патология одинаково часто обнаруживается у мужчин и женщин. Приблизительно в 90-92% случаев выявляются 1-2 стадии болезни. Кашле-обморочные синдромы встречаются редко. Трахеобронхиальная дискинезия является причиной бронхообструкции у 80-85% пациентов, страдающих недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Большинство из них имеют 5 и более внешних признаков дизэмбриогенеза.

Трахеобронхиальная дискинезия

Причины

Причины возникновения данного патологического состояния полностью не изучены. Большинство авторов научных статей по пульмонологии считают, что трахеобронхиальная дискинезия развивается на фоне врождённых или приобретённых дефектов эластического, мышечного и хрящевого слоёв крупных воздухоносных путей. Врождённая слабость их мембранозной части чаще всего обусловлена недифференцированной соединительнотканной дисплазией. Пациенты часто бывают высокорослыми, с недостаточной массой тела, длинными конечностями и арахнодактилией. У них могут присутствовать и другие характерные фенотипические проявления.

Приобретённый трахеобронхиальный коллапс обычно выявляется после перенесённых острых респираторных инфекций или на фоне длительно текущих хронических бронхолёгочных заболеваний. По мнению многих специалистов, ведущими этиологическими факторами патологии являются вирусы, некоторые виды грибов и бактериальная микрофлора. Основными хроническими болезнями органов дыхания, приводящими к экспираторному коллапсу, считаются ХОБЛ и эмфизема лёгких.

Патогенез

Механизм развития патологического процесса до конца не изучен. Предположительно, врождённые аномалии строения трахеобронхиального дерева приводят к расслаблению мембранозной части органов и пролабированию их стенок во время выдоха в просвет трахеобронхиальной трубки. Такое же воздействие на воздухоносные пути оказывают экзотоксины вирусов, эндотоксины некоторых видов грибов и другой микрофлоры.

Из-за возникающих на фоне экспираторного пролапса и под действием токсинов приступов кашля повышается внутригрудное и снижается интратрахеальное давление. В результате сужения просвета дистальных отделов респираторного тракта ослабляется кашлевой толчок, нарушается мукоцилиарный клиренс. Мокрота застаивается в бронхах, присоединяется вторичная микрофлора, которая продуцирует экзо- и эндотоксины, повреждающие стенку бронхов, трахеи. Формируется порочный круг. Из-за перепадов давления в респираторных путях развивается рефлекторное торможение дыхательного центра головного мозга, приводящее к возникновению синкопальных состояний.

Классификация

По этиологии трахеобронхиальная дискинезия подразделяется на врождённую и приобретённую. При отсутствии хронических неспецифических заболеваний лёгких она считается первичной. Если данная патология развивается при ХОБЛ или лёгочной эмфиземе, её называют вторичной. Экспираторное сужение просвета дыхательных путей на 2/3 и более относится к дискинезии первой степени, полное смыкание стенок органа — ко второй. Заболевание классифицируется по распространённости поражения и тяжести течения. Функциональные классы способности к физической активности устанавливаются по ВОЗ. Патологический процесс прогрессирует поэтапно и подразделяется следующим образом:

I стадия. Продолжительность болезни составляет несколько месяцев. Пролапс бронхов и трахеи соответствует первой степени патологического процесса. Хроническая бронхолёгочная патология отсутствует. Функциональные нарушения полностью обратимы.
II стадия. Заболевание длится до 1-2 лет. Трахеобронхиальная трубка сужена до 2 степени. Иногда выявляются хронические неспецифические воспалительные процессы органов дыхания. На фоне лечения проходимость респираторного тракта восстанавливается полностью или частично.
III стадия. Симптомы присутствуют на протяжении нескольких лет и соответствуют II стадии болезни. Часто присоединяются ХНЗЛ. Приступы кашля периодически заканчиваются обмороками.

Симптомы трахеобронхиальной дискинезии

Основным проявлением экспираторного коллапса является сухой звонкий битональный непродуктивный кашель. Пациенты описывают его как «лающий», «трубный». Этот симптом обычно манифестирует при респираторной инфекции и сохраняется после выздоровления. Приступы кашля носят пароксизмальный характер, провоцируются переменой положения тела, физическими усилиями, вдыханием холодного воздуха. Не наблюдается улучшения от применения бронхолитиков. Больных могут беспокоить загрудинные боли, дисфагия. Иногда изменяется тембр голоса, появляется охриплость.

На поздних стадиях болезни пароксизмы кашля могут заканчиваться обмороками. Кашле-обморочному состоянию нередко предшествует аура. Пациент теряет ориентацию, испытывает страх смерти. Иногда возникают зрительные галлюцинации. Апноэ с последующей потерей сознания наступает на высоте приступа либо в результате одиночного сильного кашлевого толчка, сопровождается падением. Кожа на лице становится цианотичной, вены шеи заметно вздуваются, зрачки расширяются. Больной пребывает в синкопальном состоянии до 5 минут. Восстановление дыхания сопровождается стридором и двигательным возбуждением. Приступ заканчивается отделением слизистой мокроты с примесью крови, рвотой. При наличии ХОБЛ отделяемое обычно гнойное.

Осложнения

Рано начатая терапия позволяет укрепить каркас стенок дыхательных путей и полностью восстановить их функции. Без лечения трахеобронхиальная дискинезия постепенно прогрессирует. Кашле-обморочные состояния могут возникать до 10 раз в течение суток, существенно ухудшая качество жизни больного. Пациент утрачивает трудоспособность и становится инвалидом. Падения во время кашлевых синкопов нередко приводят к различного рода травмам.

Диагностика

Причиной длительно непрекращающегося сухого кашля может служить трахеобронхиальная дискинезия. Лица с подозрением на эту патологию нуждаются в консультации пульмонолога. При осмотре пациента выявить патогномоничные признаки болезни не представляется возможным. Физикальные данные обычно бывают скудными или отсутствуют. Основанием для постановки диагноза служат результаты следующих диагностических мероприятий:

Эндоскопические методы. Бронхоскопия является основным методом выявления данной патологии. Во время исследования проводятся пробы с кашлем и форсированием дыхания, что позволяет визуально оценить степень смыкания стенок дыхательной трубки, сфотографировать или осуществить видеофиксацию данного процесса.
Лучевая диагностика. К самым доступным способам диагностики относится боковая рентгеноскопия лёгких с контрастированием пищевода, который при проведении кашлевого теста пролабирует в трахею. Также осуществляется динамическая КТ, оценивается и сравнивается проходимость крупных воздухоносных органов на выдохе и вдохе. В последние годы в диагностический поиск активно внедряется МРТ.
Исследование функции внешнего дыхания. Спирография является вспомогательным диагностическим методом. Обструктивные нарушения обнаруживаются на уровне трахеи. Характерные деформации кривой поток-объём, по данным некоторых авторов, выявляются не всегда. Спирометрические показатели могут соответствовать изменениям, свойственным бронхиальной астме и лёгочной эмфиземе, однако бронходилатационный тест обычно бывает отрицательным.

Лечение трахеобронхиальной дискинезии

Подход к лечению должен быть комплексным. Объём терапевтических мероприятий и применение тех или иных групп медикаментозных средств зависят от распространённости процесса, тяжести его течения и стадии. При наличии хронических лёгочных заболеваний необходимо сначала скорректировать базисную терапию фоновой патологии. При купировании кашлевого синкопа следует не допускать западения языка. Вводятся седативные средства. Современная программа лечения включает в себя следующие методы:

Медикаментозная терапия. При приступообразном сухом кашле применяются противокашлевые препараты центрального и периферического действия. Ночные кашлевые пароксизмы являются показанием для назначения антихолинергических лекарственных средств. В лечении дискинезии также широко используются НПВС, препараты кальция и антидепрессанты. При присоединении респираторной инфекции рекомендованы противовирусные медикаменты и иммуномодуляторы.
Физиотерапевтические процедуры, ЛФК. Сочетаются с медикаментозным лечением. Показаны рефлексо- и магнитно-лазерная терапия, электрофорез с хлористым кальцием на область груди. Возможно интратрахеальное лазерное облучение стенок органа. Применяются различные виды (точечный, баночный) массажа грудной клетки, дыхательная гимнастика.
Хирургическое вмешательство. Осуществляется при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Для укрепления стенок выполняется введение склерозирующих веществ в подслизистый слой трахеобронхиальной трубки, установка силиконовых стентов, трахеопластика синтетическими материалами.

Прогноз и профилактика.

При своевременно начатом лечении трахеобронхиальная дискинезия протекает благоприятно, наступает полное выздоровление. При выявлении болезни в запущенной стадии возможна стойкая утрата трудоспособности. Превентивные мероприятия сводятся к своевременному адекватному лечению трахеитов и бронхитов, тщательному выполнению рекомендаций врача пациентами с хроническими болезнями лёгких. Больным с диагностированным экспираторным коллапсом следует избегать переохлаждений, прививаться против гриппа.

Литература

1. Роль экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов в развитии дыхательной недостаточности у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Автореферат диссертации / Кучмаева Т.Б. — 2008.

2. Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов / Бродская О.А. // Практическая пульмонология — 2013 — №4.

3. Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Автореферат диссертации / Серебряков Д.Ю. — 2004.

4. Клинические аспекты трахеобронхиальной дискинезии/ Сильвестров В.П., Крысин Ю.С.// Терапевтический архив. — 2002 — №3.

Код МКБ-10

J98.0

Трахеобронхиальная дискинезия — лечение в Москве

атогенез ( развитие ) ХОБЛ.

Cодержание темы «Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ ) : этиология ( причины ), патофизиология, диагностика, лечение хронического бронхита.»:

-Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ ) : определение, эпидемиология ( распространенность ).

-Классификация ХОБЛ.

-Этиология ( причины ) ХОБЛ.

-Патогенез ( развитие ) ХОБЛ.

-Клиническая картина ( признаки ) ХОБЛ.

-Осложнения ХОБЛ. Диагностика ХОБЛ.

-Лечение ХОБЛ.

-Лечение ХОБЛ при стабильном состоянии.

-Лечение обострения ХОБЛ.

-Прогноз при ХОБЛ. Профилактика ХОБЛ.

Патогенез ( развитие ) ХОБЛ.

Хроническая обструктивная болезнь легких ( ХОБЛ )

Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями.

Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.

Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкина-ми и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ. В условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксид анты». Развивается «оксидативный стресс», способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие «оксидативного стресса» происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.

Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов. На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент. Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизема — это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся параллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях.

Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

Учебное видео — классификации ХОБЛ (ХОЗЛ) и дыхательной недостаточности

-Читать далее>>>>

Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — болезнь, при которой происходит частичное ограничение воздушного потока в дыхательных путях. Изменения при этом необратимые, ХОБЛ представляет угрозу для жизни человека.

Признаки

Самый ранний симптом ХОБЛ — кашель. На ранних стадиях болезни он эпизодический, но позже беспокоит постоянно, даже во сне. Кашель сопровождается мокротой. Обычно ее немного, но в стадии обострения количество отделяемого увеличивается. Возможна гнойная мокрота.

Еще один симптом ХОБЛ — это одышка. Она появляется поздно, в некоторых случаях даже через 10 лет после начала заболевания.

Страдающие ХОБЛ делятся на две группы — «розовые пыхтельщики» и «синюшные отечники». «Розовые пыхтельщики» (эмфизематозный тип) чаще худые, основной симптом у них — одышка. Даже после небольшой физической нагрузки они пыхтят, раздувая щеки.

«Синюшные отечники» (бронхитический тип) имеют лишний вес. ХОБЛ проявляется у них в основном сильным кашлем с мокротой. Кожа у них синюшная, ноги отекают. Это происходит из-за легочного сердца и застоя крови в большом кругу кровообращения.

Описание

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ХОБЛ страдают 9 мужчин из 1000 и примерно 7 женщин из 1000. В России около 1 млн страдающих этим заболеванием. Хотя есть основания предполагать, что их гораздо больше.

В 90 % случае причина ХОБЛ — курение, причем как активное, так и пассивное. Остальные 10 % случаев ХОБЛ развиваются из-за:

перенесенных инфекционных заболеваний дыхательных путей (бронхит);
бронхиальной астмы;
малого веса при рождении;
наследственной предрасположенности;
воздействия профессиональных вредностей (пыль, пары кислот, щелочей, SO2);
атмосферного загрязнения воздуха, кухонного чада.

Возможно и развитие ХОБЛ вследствие комбинации этих факторов.

Существует 4 стадии ХОБЛ. На I стадии (легкое течение) страдающий может даже не замечать, что у него что-то не так. Часто болезнь проявляется только хроническим кашлем, а органические нарушения незначительны, поэтому правильный диагноз на этой стадии ставится очень редко.

Страдающие ХОБЛ II стадии (среднетяжелое течение) часто обращаются к врачу по поводу одышки во время физической нагрузки или в связи с обострением заболевания и интенсивным кашлем.

На III стадии (тяжелое течение) воздушные потоки в дыхательных путях уже значительно ограничены, одышка возникает не только при физических нагрузках, но и в покое, заболевание часто обостряется.

На IV стадии (крайне тяжелое течение) обострения ХОБЛ становятся опасны для жизни. Бронхи значительно закупорены (бронхиальная обструкция), развивается легочное сердце. На этой стадии страдающим ХОБЛ присваивается инвалидность.

Бронхи — это важная часть дыхательной системы. Именно по ним воздух поступает в легкие. Они представляют собой трубки диаметром до 18 мм, состоящие из хрящевых колец или пластинок. Главные бронхи, правый и левый, отходят от трахеи. Правый бронх немного шире левого, так как объем правого легкого больше, чем левого. Главные бронхи делятся на долевые (бронхи 1-го порядка), зональные (бронхи 2-го порядка), субсегментарные (бронхи 3-го порядка), сегментарные (бронхи 4-го и 5-го порядков), и мелки бронхи от 6-го до 15-го порядков. Постепенно ветвясь, бронхи переходят в бронхиолы.

Просвет бронхов выстлан слизистой оболочкой. При бронхоскопии она имеет сероватый цвет. Эпителиальные клетки слизистой оболочки имеют реснички, чтобы выводить инородные включения. Кроме того, эти клетки продуцируют слизь, которая защищает бронхи от воздействия инородных тел и микроорганизмов.

Заболевание начинается с того, что табачный дым или другие токсичные вещества взаимодействуют с рецепторами блуждающего нерва, в результате чего происходит спазм бронхов. Кроме того, под действием различных повреждающих факторов (интоксикации табачным дымом, газами, инфекции и др.) останавливается движение ресничек эпителия бронхов. В результате слизь, которую выделяет слизистая оболочка бронхов, не выводится наружу естественным путем. Кроме того, из-за воздействия факторов риска на слизистую оболочку бронхов, ее клетки начинают вырабатывать больше слизи, чтобы защититься. На этой стадии возникает хронический кашель, преимущественно он беспокоит человека по утрам. Многие курильщики на этом этапе уверены, что ничего серьезного не происходит, а кашляют они просто из-за курения.

Однако через некоторое время в стенках бронхов развивается хроническое воспаление, усугубляющее закупорку бронхов. Потом в результате закупорки бронхов происходит перерастяжение альвеол. Растянутые альвеолы сдавливают мелкие бронхиолы, что еще больше способствует нарушению проходимости воздушных путей.

В начале болезни закупорка обратима, так как развивается в результате спазма бронхов и гиперсекреции слизи. Но позже, когда развивается экспираторный коллапс мелких бронхов и бронхиол, фиброз и эмфизема, закупорка уже необратима.

ХОБЛ поражает преимущественно бронхи 2-17 порядка.

В процессе развития ХОБЛ происходит редукция капиллярного русла малого круга кровообращения. Однако организм по-прежнему нуждается в определенном количестве крови, обогащенной кислородом. Для этого он вынужден прогонять больше крови через малый круг кровообращения. Чтобы это стало возможным, нужно увеличить давление в малом круге кровообращения. При этом повышается нагрузка на правый желудочек, мышцы которого слабее, чем у других отделов сердца. Правый желудочек увеличивается, растягивается — так формируется легочное сердце.

ХОБЛ может привести к летальному исходу. По данным ВОЗ, сейчас эта болезнь на 11-м месте по числу летальных исходов, однако, специалисты предполагают, что лет через 10 смертность от этой болезни увеличится на 30 %, и она войдет в первую пятерку. ХОБЛ опасна не только сама по себе, опасны и ее осложнения — легочное сердце, острая и хроническая дыхательная недостаточность, сердечная недостаточность, вторичная полицитемия (увеличение количества эритроцитов), спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум.

Диагностика

Диагноз «хроническая обструктивная болезнь легких» ставит пульмонолог. Диагноз основывается на данных анамнеза, клинической картине и результатах исследования.

Золотой стандарт диагностики ХОБЛ — исследование вентиляционной функции легких. Оценивают объем форсированного выдыхаемого воздуха в первую секунду (ОФВ1). У страдающих ХОБЛ он снижен и уменьшается по мере прогрессирования заболевания. Также делают фармакологическую пробу, в ходе которой измеряют ОФВ1 через 35-40 минут после ингаляции препаратов, расширяющих просвет бронхов и уменьшающих отделение слизи. При ХОБЛ прирост воздушного объема минимальный. Этой пробой дифференцируют ХОБЛ с бронхиальной астмой, при которой после ингаляции препарата ОФВ значительно увеличивается.

Также делают электрокардиографию, на которой видят изменения в сердце, эхокардиографию, с помощью которой определяют наличие легочной гипертензии и хронического легочного сердца. Кроме того, делают клинический анализ крови.

Для исключения пневмонии делают рентгенографию грудной клетки.

При тяжелом течении ХОБЛ определяют газовый состав крови.

При неэффективности терапии берут мокроту на бактериологический анализ.

Лечение

Хроническая обструктивная болезнь легких — заболевание неизлечимое. Однако адекватная терапия может снизить частоту обострений и значительно продлить жизнь пациента. Для лечения ХОБЛ используются препараты, расширяющие просвет бронхов и муколитические средства, которые разжижают мокроту и способствуют ее выведению из организма.

Для снятия воспаления назначают глюкокортикоиды. Однако длительное их применение не рекомендовано из-за серьезных побочных эффектов.

В период обострения заболевания, если доказана его инфекционная природа, назначают антибиотики или антибактериальные средства в зависимости от чувствительности микроорганизма.

Пациентам с дыхательной недостаточностью назначают кислородотерапию.

В стадии ремиссии рекомендовано санаторно-курортное лечение в профильных санаториях.

Страдающим легочной гипертензией и ХОБЛ при наличии отеков назначают диуретики, при аритмии — сердечные гликозиды.

Врачи рекомендуют страдающим ХОБЛ правильно питаться, так как потеря мышечной массы у них повышает вероятность летального исхода.

В стационар страдающего ХОБЛ направляют, если у него:

значительное нарастание выраженности симптомов;
отсутствие эффекта от назначенного лечения;
появление новых симптомов;
впервые возникшие нарушения сердечного ритма;
тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, пневмония, почечная недостаточность, печеночная недостаточность);
невозможность оказания квалифицированной медицинской помощи в амбулаторных условиях;
трудности диагностики.

В отделение интенсивной терапии пациент госпитализируется, если у него:

тяжелая одышка, не купируемая препаратами;
нарушения сознания, кома.

Профилактика

Основная профилактика ХОБЛ — это отказ от курения. Врачи рекомендуют вести здоровый образ жизни, правильно питаться и повышать иммунитет.

Также важно своевременно лечить инфекционные заболевания дыхательных путей.

Работающие на вредном производстве должны строго соблюдать технику безопасности, носить респираторы.

К сожалению, в больших городах не удается исключить один из факторов риска — загрязненную атмосферу.

ХОБЛ лучше начинать лечить на ранних стадиях. Для своевременной диагностики этого заболевания нужно вовремя проходить диспансеризацию.

Литература:

З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая активность соединения ЛХС-1208 (N-гликозилированные производные индоло[2,3-а]карбазола) // Российский биотерапевтический журнал 2010. № 1. С. 80.
Pund A. U., Shandge R. S., Pote A. K. Current approaches on gastroretentive drug delivery systems. Journal of Drug Delivery and Therapeutics. 2020; 10(1): 139–146. DOI: 10.22270/jddt.v10i1.3803.
Мустафин Р. И., Протасова А. А., Буховец А. В., Семина И.И. Исследование интерполимерных сочетаний на основе (мет)акрилатов в качестве перспективных носителей в поликомплексных системах для гастроретентивной доставки. Фармация. 2014; 5: 3–5.
https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/tracheal-dyskinesia.
https://meduniver.com/Medical/Therapy/243.html.
https://doctorpiter.ru/diseases/614/.
Ковнер, «Очерки истории M.».
Wise, «Review of the History of Medicine» (Л., 1967).
Ковнер, «Очерки истории M.».
Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.