Трахеобронхиальная дискинезия (Ретракция трахеи и бронхов, Трахеобронхиальный коллапс, Экспираторный стеноз)

Трахеобронхиальная дискинезия — это патологическое состояние, возникающее на фоне обратимого экспираторного пролапса мембранозной части трахеи и крупных бронхов. Проявляется приступами сухого кашля. В тяжёлых случаях развивается кашле-обморочный синдром. Диагностируется с помощью рентгеноскопии грудной клетки, бронхоскопии и спирометрии. Медикаментозное лечение противокашлевыми средствами, нестероидными противовоспалительными и седативными препаратами назначают в сочетании с физиотерапией, дыхательной гимнастикой. При неэффективности консервативного лечения показана хирургическая коррекция.

Общие сведения

Трахеобронхиальная дискинезия (экспираторный стеноз или ретракция трахеи и бронхов, трахеобронхиальный коллапс) наблюдается у 1-21% пациентов, обращающихся в учреждения здравоохранения по поводу заболеваний органов дыхания. Страдают преимущественно лица в возрасте 30-55 лет, патология одинаково часто обнаруживается у мужчин и женщин. Приблизительно в 90-92% случаев выявляются 1-2 стадии болезни. Кашле-обморочные синдромы встречаются редко. Трахеобронхиальная дискинезия является причиной бронхообструкции у 80-85% пациентов, страдающих недифференцированной дисплазией соединительной ткани. Большинство из них имеют 5 и более внешних признаков дизэмбриогенеза.

Трахеобронхиальная дискинезия

Трахеобронхиальная дискинезия

Причины

Причины возникновения данного патологического состояния полностью не изучены. Большинство авторов научных статей по пульмонологии считают, что трахеобронхиальная дискинезия развивается на фоне врождённых или приобретённых дефектов эластического, мышечного и хрящевого слоёв крупных воздухоносных путей. Врождённая слабость их мембранозной части чаще всего обусловлена недифференцированной соединительнотканной дисплазией. Пациенты часто бывают высокорослыми, с недостаточной массой тела, длинными конечностями и арахнодактилией. У них могут присутствовать и другие характерные фенотипические проявления.

Приобретённый трахеобронхиальный коллапс обычно выявляется после перенесённых острых респираторных инфекций или на фоне длительно текущих хронических бронхолёгочных заболеваний. По мнению многих специалистов, ведущими этиологическими факторами патологии являются вирусы, некоторые виды грибов и бактериальная микрофлора. Основными хроническими болезнями органов дыхания, приводящими к экспираторному коллапсу, считаются ХОБЛ и эмфизема лёгких.

Патогенез

Механизм развития патологического процесса до конца не изучен. Предположительно, врождённые аномалии строения трахеобронхиального дерева приводят к расслаблению мембранозной части органов и пролабированию их стенок во время выдоха в просвет трахеобронхиальной трубки. Такое же воздействие на воздухоносные пути оказывают экзотоксины вирусов, эндотоксины некоторых видов грибов и другой микрофлоры.

Из-за возникающих на фоне экспираторного пролапса и под действием токсинов приступов кашля повышается внутригрудное и снижается интратрахеальное давление. В результате сужения просвета дистальных отделов респираторного тракта ослабляется кашлевой толчок, нарушается мукоцилиарный клиренс. Мокрота застаивается в бронхах, присоединяется вторичная микрофлора, которая продуцирует экзо- и эндотоксины, повреждающие стенку бронхов, трахеи. Формируется порочный круг. Из-за перепадов давления в респираторных путях развивается рефлекторное торможение дыхательного центра головного мозга, приводящее к возникновению синкопальных состояний.

Классификация

По этиологии трахеобронхиальная дискинезия подразделяется на врождённую и приобретённую. При отсутствии хронических неспецифических заболеваний лёгких она считается первичной. Если данная патология развивается при ХОБЛ или лёгочной эмфиземе, её называют вторичной. Экспираторное сужение просвета дыхательных путей на 2/3 и более относится к дискинезии первой степени, полное смыкание стенок органа — ко второй. Заболевание классифицируется по распространённости поражения и тяжести течения. Функциональные классы способности к физической активности устанавливаются по ВОЗ. Патологический процесс прогрессирует поэтапно и подразделяется следующим образом:

  • I стадия. Продолжительность болезни составляет несколько месяцев. Пролапс бронхов и трахеи соответствует первой степени патологического процесса. Хроническая бронхолёгочная патология отсутствует. Функциональные нарушения полностью обратимы.
  • II стадия. Заболевание длится до 1-2 лет. Трахеобронхиальная трубка сужена до 2 степени. Иногда выявляются хронические неспецифические воспалительные процессы органов дыхания. На фоне лечения проходимость респираторного тракта восстанавливается полностью или частично.
  • III стадия. Симптомы присутствуют на протяжении нескольких лет и соответствуют II стадии болезни. Часто присоединяются ХНЗЛ. Приступы кашля периодически заканчиваются обмороками.

Симптомы трахеобронхиальной дискинезии

Основным проявлением экспираторного коллапса является сухой звонкий битональный непродуктивный кашель. Пациенты описывают его как «лающий», «трубный». Этот симптом обычно манифестирует при респираторной инфекции и сохраняется после выздоровления. Приступы кашля носят пароксизмальный характер, провоцируются переменой положения тела, физическими усилиями, вдыханием холодного воздуха. Не наблюдается улучшения от применения бронхолитиков. Больных могут беспокоить загрудинные боли, дисфагия. Иногда изменяется тембр голоса, появляется охриплость.

На поздних стадиях болезни пароксизмы кашля могут заканчиваться обмороками. Кашле-обморочному состоянию нередко предшествует аура. Пациент теряет ориентацию, испытывает страх смерти. Иногда возникают зрительные галлюцинации. Апноэ с последующей потерей сознания наступает на высоте приступа либо в результате одиночного сильного кашлевого толчка, сопровождается падением. Кожа на лице становится цианотичной, вены шеи заметно вздуваются, зрачки расширяются. Больной пребывает в синкопальном состоянии до 5 минут. Восстановление дыхания сопровождается стридором и двигательным возбуждением. Приступ заканчивается отделением слизистой мокроты с примесью крови, рвотой. При наличии ХОБЛ отделяемое обычно гнойное.

Осложнения

Рано начатая терапия позволяет укрепить каркас стенок дыхательных путей и полностью восстановить их функции. Без лечения трахеобронхиальная дискинезия постепенно прогрессирует. Кашле-обморочные состояния могут возникать до 10 раз в течение суток, существенно ухудшая качество жизни больного. Пациент утрачивает трудоспособность и становится инвалидом. Падения во время кашлевых синкопов нередко приводят к различного рода травмам.

Диагностика

Причиной длительно непрекращающегося сухого кашля может служить трахеобронхиальная дискинезия. Лица с подозрением на эту патологию нуждаются в консультации пульмонолога. При осмотре пациента выявить патогномоничные признаки болезни не представляется возможным. Физикальные данные обычно бывают скудными или отсутствуют. Основанием для постановки диагноза служат результаты следующих диагностических мероприятий:

  • Эндоскопические методы. Бронхоскопия является основным методом выявления данной патологии. Во время исследования проводятся пробы с кашлем и форсированием дыхания, что позволяет визуально оценить степень смыкания стенок дыхательной трубки, сфотографировать или осуществить видеофиксацию данного процесса.
  • Лучевая диагностика. К самым доступным способам диагностики относится боковая рентгеноскопия лёгких с контрастированием пищевода, который при проведении кашлевого теста пролабирует в трахею. Также осуществляется динамическая КТ, оценивается и сравнивается проходимость крупных воздухоносных органов на выдохе и вдохе. В последние годы в диагностический поиск активно внедряется МРТ.
  • Исследование функции внешнего дыхания. Спирография является вспомогательным диагностическим методом. Обструктивные нарушения обнаруживаются на уровне трахеи. Характерные деформации кривой поток-объём, по данным некоторых авторов, выявляются не всегда. Спирометрические показатели могут соответствовать изменениям, свойственным бронхиальной астме и лёгочной эмфиземе, однако бронходилатационный тест обычно бывает отрицательным.

Лечение трахеобронхиальной дискинезии

Подход к лечению должен быть комплексным. Объём терапевтических мероприятий и применение тех или иных групп медикаментозных средств зависят от распространённости процесса, тяжести его течения и стадии. При наличии хронических лёгочных заболеваний необходимо сначала скорректировать базисную терапию фоновой патологии. При купировании кашлевого синкопа следует не допускать западения языка. Вводятся седативные средства. Современная программа лечения включает в себя следующие методы:

  • Медикаментозная терапия. При приступообразном сухом кашле применяются противокашлевые препараты центрального и периферического действия. Ночные кашлевые пароксизмы являются показанием для назначения антихолинергических лекарственных средств. В лечении дискинезии также широко используются НПВС, препараты кальция и антидепрессанты. При присоединении респираторной инфекции рекомендованы противовирусные медикаменты и иммуномодуляторы.
  • Физиотерапевтические процедуры, ЛФК. Сочетаются с медикаментозным лечением. Показаны рефлексо- и магнитно-лазерная терапия, электрофорез с хлористым кальцием на область груди. Возможно интратрахеальное лазерное облучение стенок органа. Применяются различные виды (точечный, баночный) массажа грудной клетки, дыхательная гимнастика.
  • Хирургическое вмешательство. Осуществляется при отсутствии эффекта от консервативного лечения. Для укрепления стенок выполняется введение склерозирующих веществ в подслизистый слой трахеобронхиальной трубки, установка силиконовых стентов, трахеопластика синтетическими материалами.

Прогноз и профилактика.

При своевременно начатом лечении трахеобронхиальная дискинезия протекает благоприятно, наступает полное выздоровление. При выявлении болезни в запущенной стадии возможна стойкая утрата трудоспособности. Превентивные мероприятия сводятся к своевременному адекватному лечению трахеитов и бронхитов, тщательному выполнению рекомендаций врача пациентами с хроническими болезнями лёгких. Больным с диагностированным экспираторным коллапсом следует избегать переохлаждений, прививаться против гриппа.

Литература

1. Роль экспираторного стеноза трахеи и главных бронхов в развитии дыхательной недостаточности у больных с синдромом недифференцированной дисплазии соединительной ткани. Автореферат диссертации / Кучмаева Т.Б. — 2008.

2. Экспираторный коллапс трахеи и крупных бронхов / Бродская О.А. // Практическая пульмонология — 2013 — №4.

3. Терапевтический подход к диагностике и лечению больных с трахеобронхиальной дискинезией. Автореферат диссертации / Серебряков Д.Ю. — 2004.

4. Клинические аспекты трахеобронхиальной дискинезии/ Сильвестров В.П., Крысин Ю.С.// Терапевтический архив. — 2002 — №3.

Код МКБ-10

J98.0

Трахеобронхиальная дискинезия — лечение в Москве

Бронхологическая симптоматика при неспецифических заболеваниях легких

Бронхоскопическая картина весьма разнообразна при различных заболеваниях бронхолегочной системы. Несмотря на это, при описании бронхоскопической картины следует стремиться использовать одинаковые критерии и единую терминологию. Чаще всего бронхологу приходится описывать картину воспалительных изменений в бронхах. При этом наиболее целесообразно применять классификацию неспецифического эндобронхита, предложенную В. А. Герасиным (1967). Он выделяет 4 вида:

1. Катаральный эндобронхит. Определяется гиперемия слизистой оболочки, небольшая отечность, повышение кровоточивости.

2. Атрофический эндобронхит. Неравномерная гиперемия, истончение слизистой оболочки, выражен хрящевой рисунок, заострены межбронхиальные шпоры.

3. Гипертрофический эндобронхит. Отмечается утолщение слизистой оболочки, бронхиальные хрящи плохо дифференцируются, межбронхиальные шпоры расширены, просветы бронхов равномерно сужены.

4. Гнойный эндобронхит. Выраженная гиперемия, отечность, обильная гнойная секреция, возможны изъязвления слизистой оболочки.

Эндобронхит может быть диффузным и ограниченным, одно- и двусторонним, нис- и восходящим. В данной классификации характеристика неспецифического воспалительного процесса в бронхах дана без учета локализации и варианта его развития (вос-, нисходящий), что позволяет ее применять для характеристики неспецифических бронхитов при различных нозологических формах.

В бронхологических заключениях многие специалисты руководствуются классификацией неспецифических эндобронхитов Лемуана (1965), который выделяет 3 формы в зависимости от распространенности.

1. Диффузный эндобронхит. В воспалительный процесс вовлечена слизистая оболочка всех видимых бронхов.

2. Диффузный частичный эндобронхит. Поражены воспалительным процессом все бронхи, расположенные ниже верхнедолевых.

3. Ограниченный (локальный) эндобронхит. Воспалительный процесс очерчен четко видимыми границами, поражена одна ветвь.

При каждой форме возможны 3 степени интенсивности воспаления слизистой оболочки:

I степень характеризуется небольшим отеком, нечеткостью сосудистого рисунка, сглаженностью хрящевого рельефа, умеренной секрецией;

II степень — выраженный отек, слизистая оболочка ярко-красного цвета, сужение просвета видимых бронхов, сосудистый рисунок не виден, хрящевой рельеф трудно различим, гиперсекреция слизисто-гнойного характера, умеренная контактная кровоточивость;

III степень — слизистая оболочка бронхов багрово-синюшного цвета, утолщена, с резко выраженным отеком, сосудистый рисунок не виден, межкольцевые промежутки сглажены. Устья долевых и особенно сегментарных бронхов резко сужены; тубус бронхоскопа не проходит дальше устьев долевых бронхов. Шпоры расширены, малоподвижны; выраженная контактная кровоточивость слизистой. Секрет гнойный, вязкий, в большом количестве, что требует постоянной аспирации.

При трахеобронхомегалии, муковисцидозе, гипоплазии, бронхоэктатической болезни и хроническом бронхите выражена дистония в трахее и главных бронхах. Дистония — это синдром потери тонуса мембранозной части трахеи и главных бронхов. Характеризуется пароксизмами мучительного кашля, затрудненным отхождением мокроты. Приступы могут сопровождаться рвотой, кровохарканьем, потерей сознания. Причиной их является уплощение просвета трахеи, активное или пассивное сужение просвета бронхов типа коллапса.

Выделяют три степени дистонии:

I — сужение трахеи и крупных бронхов не более чем на 1/2 просвета;

II — сужение до 2/3 просвета;

III — сужение более чем на 2/3 или полное закрытие просвета.

=================

Вы читаете тему:

Бронхологические методы исследования при болезнях органов дыхания

  1. Показания и противопоказания к бронхоскопии и бронхофиброскопии
  2. Бронхологическая симптоматика при неспецифических заболеваниях легких
  3. Бронхоскопическая симптоматика при раке легкого
  4. Бронхоскопическая симптоматика туберкулеза бронхов
  5. Бронхография
  6. Бронхографические симптомы при заболеваниях легких

Лаптев А.Н., Лавор З.В., БелМАПО.

Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, ноябрь 2002.

БРОНХОСТЕНОЗ

Бронхостеноз (bronchostenosis; бронх[и] + греч. stenosis сужение) — патологическое сужение просвета бронха, возникающее в результате воспалительных, фиброзных или рубцовых процессов в его стенке, роста доброкачественной или злокачественной опухоли, локализующейся в бронхе или вне его, а также вследствие попадания в просвет бронха инородного тела.

Этиология и патогенез

Бронхостеноз развивается при хроническом гипертрофическом, облитерирующем эндобронхите или туберкулезе бронха в результате резкой гипертрофии, отека и инфильтрации слизистой оболочки бронха.

При эндобронхиальном развитии опухоли Бронхостеноз нарастает постепенно, нарушая вентиляцию легкого. Присоединение инфекции ведет к развитию воспалительного процесса в бронхах и легком и нарушению дренажной функции бронхов.

При опухолях средостения, аневризме аорты, экссудативном перикардите и других экстрабронхиальных процессах Б. возникает в результате механического сдавления бронха. Б. развивается при длительном пребывании инородного тела в бронхе, что сопровождается воспалением его стенки и сужением просвета с последующим нарушением вентиляции.

Острое развитие Б. обусловливается чаще всего попаданием в бронх инородного тела. Хроническое развитие Б. вызывается поражением самого бронха или сдавлением его извне. Инородное тело, попавшее в бронх, может играть роль клапана, пропускающего воздух только при вдохе; затруднение выдоха приводит к развитию эмфиземы в соответствующем участке легкого. При значительном стенозе прохождение воздуха нарушается и при вдохе, что приводит к развитию ателектаза. При длительном Бронхостенозе и неполном закрытии просвета бронха ниже места стеноза может развиться бронхоэктаз.

Длительное существование патологического процесса в стенке бронха приводит к фиброзному и рубцовому стенозу. При морфологическом изучении препаратов легких с рубцовыми стенозами крупных бронхов характерным является атрофия слизистой и подслизистой основы, хрящевой ткани и нередко слизистых желез с замещением их фиброзной тканью. Выделяют концентрические, пристеночные и ложные рубцовые Б.

Клиническая картина

Клиническая картина зависит от этиологии, локализации (в крупном или мелком бронхе), степени выраженности, длительности существования Бронхостеноза и наличия существующих воспалительных изменений как в бронхах, так и в легочной ткани.

При выслушивании легких на стороне суженного бронха дыхание ослаблено или отсутствует; при вдохе слышен стенотический свистящий шум, лучше выслушиваемый в межлопаточном пространстве. Характерным признаком Б. является кашель, при продолжительном стенозе — кашель со слизисто-гнойной мокротой. Развившиеся осложнения со стороны легких вызывают соответствующие клин, симптомы.

Диагноз

Диагноз основывается на анамнезе, данных бронхоскопии и рентгенологического исследования. Результаты гисто-цитологических исследований материала, полученного при бронхоскопии и катетеризации бронха, подлежат визуальной или рентгенологической коррекции.

Данные бронхоскопии. При Бронхостенозе воспалительной этиологии обнаруживается резкая гиперемия и отек слизистой оболочки бронха. При наличии инородного тела отмечают обильные грануляции ярко-красного цвета, кровоточащие при дотрагивании отсосом и тупфером; инородного тела может быть и не видно. При длительном пребывании инородного тела в просвете бронха развивается фиброзный процесс, грануляции более бледные с желтовато-белым оттенком. Такую бронхоскопическую картину необходимо дифференцировать с раковой опухолью. Для туберкулезных Б. характерно развитие ограниченных инфильтратов с гиперемией и резким утолщением стенки бронхов. Часто обнаруживаются изъязвления в слизистой оболочке и рыхлые кровоточащие грануляции, которые особенно обильно разрастаются вокруг свищей стенки бронха при бронхожелезистом туберкулезе.

При рубцовых Б. слизистая оболочка бронхов бледная, тусклая, с белесоватыми участками. Сдавление бронха извне может и не сопровождаться изменениями в слизистой оболочке, но при нарушении бронхиальной проходимости, как правило, обнаруживаются воспалительные явления и картина бронхита различной интенсивности. Если причиной компрессии бронха является артерия, то обнаруживается выраженная пульсация бронхиальной стенки в месте сужения.

Рентгенодиагностика основана на данных рентгеноскопии с функциональными пробами, рентгенографии лучами повышенной жесткости, томографии и бронхографии. Рентгенологическая симптоматика Б. состоит из прямых симптомов, которые характеризуют состояние бронха на уровне стеноза, и косвенных признаков, отражающих вторичные изменения легких и органов средостения.

Рис. 1. Различные виды бронхостеноза (схемы с рентгенограмм): 3 — инородное тело в бронхе (арбузная косточка); 2 — аденома бронха; 3 — симптом «кинжала» при раке легкого; 4 — стеноз бронха при хронической пневмонии; 5 — среднедолевой синдром. Стрелки указывают на локализацию патологического процесса.

Рис. 1. Различные виды бронхостеноза (схемы с рентгенограмм): 3 — инородное тело в бронхе (арбузная косточка); 2 — аденома бронха; 3 — симптом «кинжала» при раке легкого; 4 — стеноз бронха при хронической пневмонии; 5 — среднедолевой синдром. Стрелки указывают на локализацию патологического процесса.

Прямые симптомы зависят в значительной степени от этиологии и патогенеза стеноза. Так, при стенозе, обусловленном аспирацией инородного тела, на рентгенограммах (рис. 1, 1) обнаруживается дополнительная тень на фоне относительно мало измененного бронха, стенки к-рого эластичны и имеют гладкие очертания (см. Инородные тела, рентгенодиагностика). Если Б. вызван медленно растущей доброкачественной внутрибронхиальной опухолью (аденома, фиброма, гамартома), то на фоне расширенного просвета бронха обнаруживается овальная или округлая тень (рис. 1, 2), примыкающая широким основанием к одной из его стенок; бронхи, расположенные дистальнее опухоли, как правило, расширены и деформированы из-за длительно текущего вторичного воспалительного процесса. Если доброкачественная опухоль полностью обтурирует просвет бронха, то его культя напоминает раструб с постепенно расширяющимся калибром и вогнутой линией обрыва, выпуклостью обращенной проксимально. Инфильтративно растущая опухоль вызывает постепенное сужение просвета бронха, стенки к-рого становятся ригидными и имеют неровные, зазубренные очертания; при Б., вызванном раком легкого, характерен так наз. симптом «кинжала» (рис. 1, 3). При хронических пневмониях, сопровождающихся выраженными явлениями цирроза, Б. характеризуется обычно большой протяженностью и деформацией соседних бронхов (рис. 1, 4). При так наз. среднедолевом синдроме (рис. 1, 5) характер Б. иногда установить сложно, т. к. рентгенологическая картина культи бронха может соответствовать как хрон, пневмонии с фиброателектазом, так и центральному раку легкого.

Косвенные симптомы Бронхостеноза зависят гл. обр. от степени нарушения проходимости бронхов и обычно выявляются при поражении только крупных бронхов (главных, долевых, зональных). Однако совокупность косвенных признаков нередко позволяет заподозрить локализацию Б., что определяет дальнейшую методику исследования для обнаружения прямых симптомов.

Нарушения бронхиальной проходимости в рентгеновском изображении были детально изучены Джексоном (Ch. Jackson, 1865-1958), а затем С. А. Рейнбергом и его школой.

Степени нарушения проходимости бронхов

Рис. 2. Схема трех основных видов бронхостеноза. Различные степени сужения бронхиального просвета (в качестве примера изображены шаровидные инородные тела разного калибра): 1 — сквозной частичный бронхостеноз; 2 — вентильный бронхостеноз, вызывающий вентильное вздутие легочной ткани; 3 — полный бронхостеноз, обусловливающий полный ателектаз легочной ткани; а — просвет бронха в фазе вдоха; б — просвет бронха в фазе выдоха. Стрелки указывают направление воздушной струи при дыхании.

Различают три степени нарушения проходимости бронхов.

Первая степень характеризуется относительно небольшим уменьшением просвета бронха: при вдохе воздух свободно входит в легкое, а при выдохе выходит из него (рис. 2, 2); уменьшение количества воздуха, проходящего через суженный бронх, приводит к гиповентиляции легкого. Рентгенологически это проявляется незначительным или умеренным понижением прозрачности легочного поля, особенно в начале вдоха, нек-рым отставанием соответствующей половины диафрагмы, иногда возникновением небольших пятнистых теней малой интенсивности, отображающих образующиеся в плащевидном слое легкого дольковые ателектазы. При Б. крупного бронха наблюдается толчкообразное смещение органов средостения в пораженную сторону на вдохе (см. Гольцкнехта-Якобсона симптом).

Вторая степень нарушения бронхиальной проходимости — вентильный, или клапанный, стеноз — характеризуется значительным сужением просвета бронха (рис. 2, 2). Вентиляция становится односторонней: в фазе вдоха, когда просвет бронха увеличивается в среднем на одну треть диаметра, воздух проникает в легкое, а в фазе выдоха, когда бронх спадается, он не выходит обратно. В результате наступает клапанное вздутие легкого, рентгенологически проявляющееся увеличением легочного поля, повышением его прозрачности, низким стоянием и малой подвижностью соответствующей половины диафрагмы. В фазе выдоха, когда больное легкое остается вздутым, а здоровое спадается, срединная тень смещается в сторону последнего; на вдохе, когда здоровое легкое наполняется воздухом и внутригрудное давление относительно уравновешивается, срединная тень возвращается на место. Смещение срединной тени в фазе выдоха в здоровую сторону некоторые авторы называют обратным симптомом Гольцкнехта — Якобсона.

Третья степень нарушения бронхиальной проходимости характеризуется полной обтурацией просвета бронха и прекращением вентиляции соответствующего участка легкого (рис. 2, 3). Содержащийся в нем воздух рассасывается в течение нескольких часов; наступает Обтурационный ателектаз (см.). Рентгенологически отмечается уменьшение легочного поля, его интенсивное затемнение, высокое стояние и неподвижность купола диафрагмы; срединная тень стойко смещается в сторону поражения. При стенозах долевых и сегментарных бронхов возникает гиповентиляция, вздутие или ателектаз в соответствующей доле или сегменте. Стенозы мелких бронхов длительное время могут компенсироваться развитием коллатеральной вентиляции.

Прогноз

Прогноз во многом определяют длительность, степень и этиология Бронхостеноза. Полная продолжительная обтурация бронха, как правило, ведет к необратимым процессам в легочной ткани. При небольшом нарушении бронхиальной проходимости можно рассчитывать на восстановление функции легкого после устранения стеноза. Кратковременная непроходимость бронха, вызванная инородным телом, обычно не сопровождается последствиями, однако длительно существующий Б. при сохранении вентиляции может привести к развитию бронхита с последующей деструкцией бронхиальных стенок и развитием бронхоэктазов (см.). Плохой прогноз при Б., вызванных злокачественными опухолями.

Лечение

Лечение зависит от этиологии Бронхостеноза. Воспалительные процессы в стенке бронха, вызывающие сужение его просвета, подлежат консервативной терапии в сочетании с местным эндобронхиальным воздействием на патологический процесс: бронхоскопия с аспирацией содержимого бронхов, введением лекарственных веществ, удалением грануляций, прижиганием их и т. д.

Бронхостеноз, обусловленный инородным телом, можно устранить путем его извлечения. Воспалительные изменения в стенке бронха после этого, как правило, исчезают.

При Б. опухолевой природы производят резекцию легкого; при аденоме бронха на ранних этапах показана бронхотомия или резекция участка бронха с последующим наложением межбронхиального анастомоза, что позволяет сохранить функционирующую часть легкого. Пластическая операция может быть выполнена и при ограниченных рубцовых или врожденных стенозах крупных бронхов. При сдавлении бронха извне устранение причины компрессии восстанавливает нарушенную бронхиальную проходимость.

Библиография: Богуш Л. К. и др. Клинико-морфологическая характеристика рубцового стеноза крупных бронхов у взрослых, связанного с туберкулезным бронхоаденитом, Грудн. хир., № 6, с. 66, 1971, библиогр.; Лапина А. А. Туберкулез бронхов. М., 1961; Лукомский Г. И. и др. Бронхология, М., 1973, библиогр.; Нарушения бронхиальной проходимости, под ред. С. А. Рейнберга, М., 1946, библиогр.; Петровский Б. В., Перельман М. И. и Кузьмичев А. П. Резекция и пластика бронхов, М., 1966, библиогр.; Розенштраух Л. С. Значение коллатеральной вентиляции при раке легкого, Грудн. хир., № 6, с. 94, 1961; Соколов Ю. Н. и Розенштраух Л. С. Бронхография, М., 1958, библиогр.; Шаров Б. К. Бронхиальное дерево в норме п патологии, М., 1970, библиогр.; Felson В. Chest roentgenology, Philadelphia, 1973, bibliogr.; Huzly A. u. Bohm F. Bronchus und Tuberkulose, Stuttgart, 1955.

В. П. Филиппов; Л. С. Розенштраух (рент.).

Литература:
  1. З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая эффективность прототипа лекарственной формы соединения ЛХС-1208 для внутривенного введения // Российский биотерапевтический журнал. 2012. № 2. С. 49.
  2. М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение II // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 3. С. 41-47.
  3. Moustafine R. I., Bobyleva V. L., Bukhovets A. V., Garipova V. R.,Kabanova T. V., Kemenova V. A., Van den Mooter G. Structural transformations during swelling of polycomplex matrices based on countercharged (meth)acrylate copolymers (Eudragit® EPO/Eudragit® L 100-55). Journal of Pharmaceutical Sciences. 2011; 100:874–885. DOI:10.1002/jps.22320.
  4. https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/tracheal-dyskinesia.
  5. https://www.plaintest.com/pulmonology/symptomatology-nonspecific.
  6. https://xn--90aw5c.xn--c1avg/index.php/%D0%91%D0%A0%D0%9E%D0%9D%D0%A5%D0%9E%D0%A1%D0%A2%D0%95%D0%9D%D0%9E%D0%97.
  7. Guardia, «La Médecine à travers les âges».
  8. Мирский, «Медицина России X—XX веков» (Москва, РОССПЭН, 2005, 632 с.).
  9. А.В. Ланцова, Е.В. Санарова, Н.А. Оборотова и др. Разработка технологии получения инъекционной лекарственной формы на основе отечественной субстанции производной индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. Т. 13. № 3. С. 25-32.
Богданова Анастасия Владимировна/ автор статьи

Врач Педиатр
Ведет прием в поликлиниках: Поликлиника №35
Медицинский стаж: 18 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
CIRCAS