Признаки прижизненности асфиксии

Темный цвет крови объясняется быстрым поглощением тканями трупа кислорода эритроцитов и превращением артериальной крови в венозную, которая становится еще более темной вследствие посмертного свертывания. Такой цвет крови свойственен вообще трупной крови и не является характерным для асфиксии.

Жидкое состояние крови объясняется аутолизом фибриногена, быстрым нарастанием и перенасыщением в крови углекислоты. Часто встречающийся признак, указывающий на быстрое наступление смерти. Во время раннего вскрытия кровь сгущается, а потом становится жидкой. Редко наблюдаются рыхлые красные свертки. В случаях прерванной или медленно наступающей асфиксии, а также атональной смерти могут быть свертки крови. При замедленном течении механической асфиксии в полостях сердца выявляются плотные красные, и даже белые свертки крови.

Свертываемость крови обычно связана с лейкоцитозом. В случаях быстрой смерти лейкоцитоза нет. На протяжении агонии число лейкоцитов в крови резко увеличивается и кровь свертывается. Лейкоцитоз наблюдается у лихорадящих больных, при сепсисе, нагноениях, после приема пищи, в период менструации и беременности. У этих лиц смерть наступает быстро, и в крови будут свертки. Свертывание основной массы крови происходит после смерти, но образование белых свертков может начаться и во время агонии. Такое состояние крови может встретиться и при других видах быстро наступившей смерти.

Переполнение кровью правой половины сердца и прилежащих полых вен связано с затруднением кровообращения в малом круге кровообращения, свидетельствующем о прижизненном механизме асфиксии. Левая половина сердца обычно пуста или содержит очень мало крови. Это отчасти обусловлено посмертным выталкиванием крови вследствие трупного окоченения сердечной мышцы. Сердце, в котором правая половина переполнена жидкой кровью, обычно темной, а левая сравнительно малокровна или пуста, называется асфиктическим. Данный признак сопутствует всем видам смерти, если первым останавливается дыхание. Он может наблюдаться и при других видах смерти, в связи с чем этот признак ненадежен.

Точечные кровоизлияния под оболочкой органов. Впервые были описаны французским судебным медиком Тардье в 1885 г. Они располагаются под слизистыми оболочками дыхательных путей и полости рта, соединительными оболочками глаз, но чаще всего такие кровоизлияния локализуются под органной и пристеночной плеврой легких, эпикардом и слизистой лоханок почек. Иногда такие кровоизлияния обнаруживаются под серозной оболочкой кишек. Возникновение их обусловлено повышением проницаемости стенок сосудов за счет кислородного голодания, резким повышением кровяного давления в капиллярной сети, разрывом капилляров плевральной полости, где во время инспираторной одышки и закрытых дыхательных путях образуется отрицательное давление. В 1898 г. Штрассман на международном конгрессе врачей в Москве объяснил образование этих кровоизлияний первичной остановкой дыхания. Таким образом, они являются не признаком механической асфиксии и заболеваний, а показателем наступления смерти.

Пятна Тардье встречаются не только во всех видах механической асфиксии, но и в случаях первичного поражения дыхательного центра, вызванного травмой головного мозга, отравлением наркотиками, судорожными ядами, ядами крови, заболеваниями — эпилепсией, эклампсией легких и сердца, инфекционными заболеваниями. Отсутствие их объясняется стойкостью сосудов у различных лиц к повышению внутрикапиллярного давления, неумением находить их во время вскрытия, небрежностью или ненадлежащей обстановкой вскрытия, недостатком освещения.

Полнокровие внутренних органов обусловлено затруднением оттока крови из внутренних органов, переполнением правой половины сердца и полых вен кровью (венозный застой). Иногда вследствие спазма артерий малого калибра органы могут быть малокровны.

Слизистая оболочка дыхательных путей часто полнокровна. В полости трахеи, чаще бронхов, находится слизь, иногда окрашенная кровью. Ее наличие объясняется резким повышением давления крови во время инспираторной одышки, сопровождающегося разрывом сосудов, открывающихся в просвет гортани, трахеи и бронхов.

Таким образом, полнокровие внутренних органов — признак непостоянный и несущественный, наблюдается не только в случаях асфиксии, заболеваний, но и других видах быстро наступившей смерти и не всегда бывает при асфиксии.

О медленном умирании свидетельствует наличие в мелких бронхах пены. Альвеолярная эмфизема (вздутие) легких — это расширение альвеол во время инспираторной одышки, иногда сопровождающейся их разрывом (межуточная эмфизема). На вскрытии легкие местами бледны, раздуты, выпячиваются из плевральных полостей. Это ценный, но не постоянный признак.

Малокровие селезенки, считающееся признаком асфиксии, впервые описано русским ученым З.Ю. Сабинским в 1865 г. Оно возникает вследствие сосудосуживающего действия асфиктической крови на селезенку. Кроме того, этот признак встречается и в случаях травм, сопровождающихся острой кровопотерей.

Итак, несмотря на многочисленность так называемых общеасфиктических признаков смерти, среди них нет ни одного постоянного и безусловно достоверного. На их возникновение и выраженность оказывает влияние прижизненное течение асфиксии, темп наступления смерти и особенности организма. В этой связи может не оказаться ни одного существенного признака асфиксии. Наряду с изложенным следует помнить, что асфиктический механизм смерти вследствие первоначальной остановки дыхания встречается при отравлениях, смерти от переохлаждения, электротравме, различных заболеваниях, не связанных с насилием. Поэтому диагностика этого вида смерти должна основываться на совокупности общих и частных признаков, свойственных отдельным видам асфиксии. Диагностируя асфиксию, в каждом конкретном случае следует исключить смерть от других причин, учитывая и следственные данные об обстоятельствах наступления смерти.

Содержание

Шаблон:Завершить

Признаки асфиксии на трупе

Если асфиксия при жизни прошла через все свои классические стадии, то все общеасфиксические признаки будут выражены резко и полно. Если наблюдается извращение классической асфиксии, признаки асфиксии выражены слабее, а иногда могут вообще отсутствовать.

Общеасфиксические признаки можно разделить на наружные и внутренние.

Наружные признаки асфиксии

Мелкие кровоизлияния в соединительной оболочке глаз (субконъюнктивальные экхимозы), возникающие вследствие разрывов сосудов в результате резкого повышения интракапиллярного давления. При длительно протекающей асфиксии кровоизлияния образуются в коже век, лица, шеи и верхней части груди. Это довольно существенный признак асфиксии, но непостоянный: иногда экхимозов много, иногда их нет, иногда они единичные.
Цианоз лица и некоторая его отечность наблюдается в первые минуты и часто остается после смерти. Однако если труп несколько часов лежал мордой кверху, то кровь оттекает книзу, и цианоз исчезает. Наоборот, если труп лежал лицом вниз, то лицо принимает сине-багровое окрашивание, подобное цианозу, если даже было бледным в момент смерти (трупное пятно!).
Разлитые, обильные темно-фиолетовые трупные пятна. Данный признак обусловлен жидким состоянием крови, а также прижизненным потемнением крови, вследствие накопления углекислого газа. Этот признак нельзя считать достоверным признаком асфиксии, т.к. он наблюдается при любом другом виде быстрой смерти.

Этим собственно исчерпываются наружные признаки асфиксии, сколько-нибудь имеющие значение. Остальные признаки либо непостоянны, либо неспецифичны, либо практически их нельзя наблюдать, например, более медленное охлаждение трупа.

Непроизвольное мочеиспускание, выделение кала, семени. Наблюдается далеко не всегда: их не бывает, если прямая кишка и мочевой пузырь во время развития асфиксии пусты, к тому же излившаяся моча может высохнуть и следы ее трудно бывает заметить. К тому же эти явления наблюдаются и при других видах смерти.
Следы спермы в окружности полового члена на мужских трупах, выдавливание капли семени из наружного отверстия мочеиспускательного канала обусловлено семяизвержением во время асфиксии.
Однако эти явления могут возникнуть в результате посмертного окоченения семенных пузырьков при любом другом виде смерти. Поэтому этот признак тоже не является бесспорным доказательством смерти от асфиксии.

Расширение зрачков наблюдается при многих других видах смерти, а при асфиксии иногда встречается сужение зрачков. Поэтому состоянию зрачков не следует придавать особого значения.

Кроме того, к наружным признакам асфиксии следует отнести более быстрое развитие мышечного окоченения и раннее гниение.

Внутренние признаки асфиксии

Жидкое состояние крови очень характерно для асфиксии, но практически всегда встречается при других видах быстрой смерти. Причины жидкого состояния крови объясняются с точки зрения ферментной теории. Ее сущность состоит в следующем. В процессе свертывания крови одно из ведущих мест занимает фибриноген, который вырабатывается в печени. Количество фибриногена, необходимое для нормального процесса свертывания, определяется наличием в крови фибриногеназы, которая вырабатывается в легких. Фибриногеназа наиболее активна при быстром наступлении смерти, в связи с чем происходит ускоренное разрушение фибриногена и кровь не свертывается.
Жидкое состояние крови обусловлено также большим количеством углекислого газа, при этом время свертывания удлиняется в 4 раза. Кроме того, повышенная концентрация углекислого газа способствует аутолитическому распаду фибриногена. Кровь при асфиксии всегда темно-красного цвета вследствие отсутствия кислорода. Темный цвет крови не специфичен для асфиксии, он присущ крови трупов вообще. К тому же после вскрытия этот оттенок сохраняется недолго, и его можно наблюдать немедленно после вытекания крови из сосудов. При соприкосновении с кислородом воздуха гемоглобин быстро переходит в оксигемоглобин и кровь светлеет.
Переполнение кровью правых отделов сердца связано с затруднением оттока крови из малого круга кровообращения и первичной остановкой дыхания при продолжающейся работе сердца.
Левая половина сердца пуста, либо содержит очень мало крови. Такое сердце называется асфиктическим.
Венозное полнокровие внутренних органов. Часто наблюдается при других видах смерти и не всегда бывает при асфиксии. Оно легко объясняется задержкой крови в правом сердце, вследствие чего отток крови из внутренних органов затруднен.
В легких отмечается венозно-артериальное и капиллярное полнокровие в пульмональных и бронхиальных сосудах. Причем количество полнокровных капилляров на единицу площади обычно повышено за счет включения в кровообращение резервной сети. В случаях наличия только венозного полнокровия асфиксия считается завершенной, прошедшей все классические стадии.
При венозно-артериальном полнокровии асфиксия считается незавершенной. Это бывает при внезапной остановке сердца, наступившей вследствие раздражения рефлексогенных зон.
Такие нарушения реологии крови как стазы, сладжи эритроцитов, сепарация — отмешивание плазмы, свидетельствуют о пролонгированном течении асфиксии.
Пятна Тардье — четко отграниченные множественные мелкоточечные (диаметром 2-3 мм), интенсивного темно- красного цвета, кровоизлияния. Локализованы преимущественно под междолевой и диафрагмальной плеврой и на задней поверхности сердца под эпикардом. В их происхождении играют роль:
Повышенное внутрикапиллярное давление вследствие застоя по малому кругу и повышения интравенозного давления
Повышенная проницаемость стенок капилляров, вследствие гипоксических расстройств
Отрицательное давление в плевральных полостях, которое способствует расширению сосудов микроциркуляторного русла
Эти условия создаются в стадиях инспираторной одышки и терминальных дыханий.
Так как легкие сами имеют темно-красный цвет, то отыскать пятна Тардье иногда бывает довольно сложно.
В результате разрывов мелких сосудов слизистой оболочки гортани, трахеи и бронхов, слизь в дыхательных путях часто прокрашивается кровью.
Аналогичные кровоизлияния могут возникнуть не только в серозных оболочках, но и в мышцах, во внутренних органах, в слизистой ЖКТ. Они являются морфологическим проявлением чрезвычайно быстрой реакции сосудистой системы на возникновение острого кислородного голодания
Альвеолярная эмфизема легких характеризуется резким вздутием альвеолярных структур легких вследствие резких колебаний интраальвеолярного давления в стадиях инспираторной и экспираторной одышек. На вскрытии легкие с поверхности местами бледные, при пальпации воздушной консистенции, крепитируют.
Малокровие селезенки (признак Сабинского). Объясняется вазоконстрикторным действием асфиксической крови. Признак очень непостоянный, т.к. селезенка очень подвержена различным влияниям и может быть увеличенной в размере и полнокровной.
При микроскопическом исследовании в мягкой мозговой оболочке определяются мелкие кровоизлияния, тигроид в клетках коры и аммонова рога, как правило, отсутствует, отмечается вакуолизация нейронов, кариоцитолиз. В сердце интерстициальный отек. В печени и почках — зернистая дистрофия.

Каждый из этих признаков не специфичен для асфиксии, т.к. они бывают при быстрой смерти, но в своей совокупности и сочетании с частными признаками свидетельствуют о ней.

Общие признаки прижизненности асфиксии

пятна Тардье — точечные кровоизлияния под висцеральной плеврой;

Критика признака: встречается не всегда. Наблюдается и при любых других причинах смерти, наприм. при инфаркте миокарда.

мелко- и крупноочаговый отек легочной ткани[1];
картина остро развивающейся эмфиземы с обескровливанием капилляров;[1]
явления остро развившегося очагового ателектаза с резким полнокровием ткани;[1]
перемещение крови из капиллярного русла легких в зоне эмфиземы в сосуды системы легочных вен;[1]
отсутствие кровоизлияний в местах разрывов межальвеолярных перегородок и капилляров;[1]
кровоизлияния под висцеральной плеврой на фоне эмфизематозного малокровия[1];
кровоизлияния в мышцы спины, в ретробульбарную клетчатку, в барабанную перепонку, в миндалины (М. И. Авдеев, 1976);

При повешении

Основная статья: Повешение

Признаки прижизненности странгуляционной борозды

Многие исследователи [Барсегянц Л. О., 1953; Митяева Н. А., 1955; Концевич И. А., 1968; Пермяков А. В., 1969, 1971] при странгуляционной асфиксии изучали, главным образом, признаки прижизненности странгуляционной борозды, поскольку она является патогномоничным и постоянным признаком данного вида асфиксии.

полнокровие и кровоизлияния в области странгуляционной борозды

Основная статья: Признак прижизненного происхождения странгуляционной борозды Бокариуса Н.С.

капиллярная гиперемия и экстравазаты по ходу странгуляционной борозды

Основная статья: Признак прижизненного происхождения странгуляционной борозды Нейдинга И.И.

осаднение эпидермиса и гиперемия по краям борозды

Основная статья: Признак Ивановского Н.П.

«мутное набухание»

Основная статья: Признак Капацинского Н.К.

Микроскопический признак: расширение мальпигиевого слоя в краях борозды, набухание его клеток с более сферичной их формой, с мутной зернистой протоплазмой.

кровоизлияния в стенку глотки

Основная статья: Признак Бруарделя

Экхимозы в клетчатке заглоточного пространства и обильные кровоизлияния в заднюю стенку глотки.

кровоизлияния в лимфатические узлы шеи при повешении

(Р.Ф. Дынина, 1955);

надрывы интимы сонных артерий и кровоизлияния в адвентицию каротидов

Основная статья: Признак Амюсса

кровоизлияния в верхних шейных симпатических узлах

Основная статья: Признак Атакишиева А.Р.

«При микроскопическом исследовании препаратов из верхних шейных симпатических узлов, взятых от трупов людей, умерших от странгуляции, во всех случаях были обнаружены множественные крупноочаговые кровоизлияния и резкое полнокровие сосудов… Множественные крупноочаговые кровоизлияния и резкое полнокровие в верхних шейных симпатических узлах при наличии других данных могут служить вспомогательным диагностическим признаком смерти от странгуляции»[2]

повреждения аксонов блуждающих нервов

Основная статья: Признак Концевич И.А.

Явления раздражения и распада большинства нервных элементов кожи, а также изменения и в области столбов блуждающих нервов в виде растяжений и разрывов части аксонов с образованием на их концах завитков, клубочков и разной формы натеков нейроплазмы.

кровоизлияния в месте прикрепления к грудине грудино-ключично-сосцевидных мышц

Основная статья: Признак Вальхера

Встречается в 3-8% повешений.

резкое полнокровие пещеристого синуса, сдавление гипофиза пещеристым синусом с кровоизлиянием в его капсулу, кровоизлияние в ножку гипофиза

Данные изменения наблюдались у повешенных независимо от их возраста, уровня наложения петли и соматического статуса. Причем этот признак в виде триады (резкое полнокровие пещеристого синуса, сдавление гипофиза пещеристым синусом с кровоизлиянием в его капсулу, кровоизлияние в ножку гипофиза) нами не наблюдался при иных видах внезапной смерти и отравлениях. Таким образом, указанная триада является патогномоничной при повешении и может служить диагностическим критерием механической странгуляционной асфиксии. [3]

При утоплении

стойкая мелкопузырчатая пена у отверстий носа, рта и в дыхательных путях

Критика признака: нет у трупов при длительном пребывании в воде с выраженными признаками гниения, может не наблюдаться в следствии реанимационных мероприятий.

субплевральные кровоизлияния (пятна Рассказова-Лукомского-Пальтауфа)

Основная статья: Пятна Рассказова-Лукомского-Пальтауфа

жидкость в пазухе основной кости

Критика признака: может отсутствовать при истинном утоплении. При этом жидкость в пазухе основной кости может наблюдаться и при смертях никак не связанных с утоплением, наприм. у больничных трупов. Нельзя применять на гнилостно изменённых трупах.

Примечения

↑ 1,01,11,21,31,41,5 Об установлении признаков прижизненности механической асфиксии / Е. Ф. Газов // Актуальные вопросы судебно-медицинской травматологии / Под редакцией проф. А. А. Матышева. — Л.: ЛСГМИ, 1987. — С. 73-77.
↑ О кровоизлияниях в верхних шейных симпатических узлах при смерти от странгуляции / Атакишиев А.Р. // «Судебно-медицинская экспертиза». -М., 1958. -№1. -С. 42.
↑ О новом симптоме при механической странгуляционной асфиксии / Чертовских А.А. Тучик Е.С. Асташкина О.Г. // Избранные вопросы судебно-медицинской экспертизы. — Хабаровск, 2014. — №14. — С. 98-100.

Закрытие дыхательных путей пищевыми массами

Такое закрытие впервые описано русским ученым В.П. Нелюбиным в 1893 г. в работе «Задушение рвотными массами как причина скоропостижной смерти».

Рвотные массы в дыхательные пути могут попасть прижизненно и посмертно.

Прижизненная аспирация рвотных масс наблюдается у лиц, находящихся в агональном периоде, состоянии наркоза, алкогольного отравления, отравления окисью углерода, при сотрясении мозга, проведении искусственного дыхания с давлением на грудь и живот, заболеваниях, сопровождающихся потерей сознания и рвотой, эпилепсии, инфекционных заболеваниях, пищевых отравлениях, рефлекторных, терминальных, антиперистальтических движениях у грудных детей, детей раннего возраста, вызывающих рвоту и срыгивание. Рвотные массы могут попасть в дыхательные пути во время агонии, а также посмертно, из желудка в момент переворачивания трупа с переполненным желудком, вследствие выдавливания желудочного содержимого гнилостными газами, сдавления грудной клетки и живота во время искусственного дыхания.

Установление механизма попадания пищевых масс в дыхательные пути позволяет определить причину смерти и квалифицировать действия пострадавшего.

Рвота представляет собой сложный акт нарушения моторной деятельности желудка и дыхания, сопровождающийся непроизвольным выбрасыванием пищи из желудка наружу. Она возникает от раздражения рвотного центра в продолговатом мозге или ветвей блуждающего нерва кардиальной части желудка, языкоглоточного нерва, слизистой оболочки кишек, брюшины, печени, матки и др.

Рвоте предшествует глубокий вдох, затем наступает сильное сокращение брюшных мышц, сокращение и резкое опускание диафрагмы при закрытом привратнике, сокращение желудка и раскрытие кардии, выбрасывание пищи из желудка в полость рта и наружу. Опускание надгортанника, поднятие гортани и закрытие голосовой щели предотвращает попадание рвотных масс в дыхательные пути. Сокращение же мышц, поднимающих мягкое небо, препятствует проникновению их в дыхательные пути.

Прижизненное попадание рвотных масс в дыхательные пути наблюдается при ослаблении или отсутствии рефлекса надгортанника, когда часть изверженной пищи остается в полости рта и глотки, а часть попадает в гортань и во время вдоха засасывается по трахее и бронхам в бронхиолы и альвеолы. Возникает инспираторная одышка, ускоряющая продвижение рвотных масс. Аспирируемые пищевые массы поступают во время вдоха и располагаются на всем протяжении дыхательных путей, проникают в бронхиолы и альвеолы, что указывает на их прижизненное попадание

На скорость их продвижения влияет состав рвотных масс. Чем они жиже, тем глубже проникают в дыхательные пути. Жидкие или кашицеобразные рвотные массы продвигаются по дыхательным путям вплоть до альвеол. Большое количество рвотных масс механически прекращает доступ воздуха, закупоривая мелкие бронхи и бронхиолы кусочками пищи. Небольшое количество их вызывает рефлекторный спазм голосовой щели вследствие раздражения окончаний нервов трахеи и бронхов, приводящий к повышению внутрилегочного давления, что способствует проникновению пищевых масс в бронхиолы.

Действие желудочного сока, находящегося в пищевых массах, раздражает слизистые оболочки, в связи с чем они приобретают сине-багровую окраску, становятся полнокровны, отечны, с резко выраженной сосудистой сетью.

В результате закупорки рвотными массами дыхательных путей газы, выделяющиеся из альвеол, не могут выйти наружу, и легкие раздуваются, резко увеличиваясь в размерах до такой степени, что выпячивают межреберные промежутки, подчас бросающиеся в глаза при наружном осмотре. Неравномерное распределение пищевых масс в отдельных частях легких вызывает неодинаковое увеличение их размера, и легкие становятся бугристыми.

Под легочной плеврой находятся скопления пузырьков воздуха. Поверхность легких в местах закупорки бронхов бледная. Края легких закруглены.

Ощупыванием легких определяют плотные бугорки, образованные застрявшими кусочками пищи, попавшими туда во время инспираторной одышки. На разрезе поверхность легких мраморная, часто кирпично-красная. От надавливания из мелких бронхов выступают пробки, состоящие из рвотных масс.

Наличие пищевых масс в дыхательных путях не всегда свидетельствует о попадании их в легкие в момент рвоты. В дыхательные пути они могут попасть и во время проведения реанимационных мероприятий, искусственного дыхания, неправильно выполненного непрямого массажа сердца, агонии, развития гнилостных изменений, связанных с образованием гнилостных газов.

Надавливание на переднюю брюшную стенку и грудную клетку руками вызывает поступление пищевых масс из переполненного желудка в пищевод, а оттуда в полость рта и верхние отделы дыхательных путей. У лиц с хорошо выраженным трупным окоченением пищевые массы в пищевод не поступают. У агонирующих пищевые массы могут быть только в верхнем отделе дыхательных путей и необязательно проникать до мелких разветвлений бронхов.

Образующиеся гнилостные газы давят на переполненный пищей желудок, содержимое которого поступает в пищевод, полость рта, а оттуда в гортань, трахею, бронхи и не проникает в бронхиолы и альвеолы. Учет перечисленного позволяет избежать эксперту неверных выводов.

Осмотр места происшествия при закрытии дыхательных путей пищевыми массами

Местом происшествия может быть улица, квартира, подъезд дома. Труп обычно лежит на животе, в окружности рта и носа рвотные массы. Одежда испачкана рвотными массами, располагающимися на лацканах, полах или передней поверхности плечевой одежды.

Лицо испачкано рвотными массами. В отверстиях носа и рта полупереваренная или измельченная пища.

При осмотре груди обращает внимание полное сглаживание, а подчас и выпячивание межреберных промежутков.

Описывая трупные явления, чрезвычайно важно подчеркнуть отсутствие или наличие гнилостных изменений и степень их развития. Иногда переворачивание трупа с резко выраженными гнилостными изменениями сопровождается выделениями из отверстий носа и рта желудочного содержимого, на что необходимо обратить внимание и зафиксировать в протоколе осмотра места происшествия.

Сведения, необходимые эксперту для проведения экспертизы при закрытии дыхательных путей пищевыми массами

Направляя труп на исследование, следователь в направлении должен отразить, где обнаружен труп (на кухне, в столовой и пр.), был ли накануне смерти человек в состоянии алкогольного опьянения и сколько алкоголя он употребил, не был ли он без сознания, были ли у него травмы, заболевания, отравления, сопровождавшиеся потерей сознания, операции, под каким наркозом они проводились, проводились ли реанимационные мероприятия и кем, какую пищу употреблял накануне, ощущался ли запах гари в месте обнаружения трупа, была ли у ребенка родовая травма и срыгивания.

Наружный осмотр трупа в секционной производят по общепринятой методике.

На секции указывают характер рвотных масс, место нахождения, глубину их проникновения (рот, пищевод, дыхательные пути — до голосовой щели, в гортани, трахее, крупных и мелких бронхах), степень закрытия просвета дыхательных путей, изменения слизистой оболочки полости рта и дыхательных путей.

Осмотром легких подчеркивают наличие либо отсутствие вздутия, его равномерность или неравномерность, особенность их поверхности, неравномерность окраски. Исследуя поверхность разрезов легких, отмечают наличие в мелких бронхах пищевых масс, их выделение от сдавливания, стекание пенистой жидкости с поверхности разреза.

Исследуя желудок, указывают его размеры и степень наполнения пищей, ее состав, а затем сравнивают с содержимым, находящимся в дыхательных путях. Целенаправленно изучаются органы для выявления заболеваний, повреждений и отравлений, способствующих возникновению рвоты.

В случаях закрытия дыхательных путей пищевыми массами обязательны гистологическое исследование легких и их краевых отделов для обнаружения пищевых масс, их прижизненного или посмертного попадания и внутренних органов для выявления патологии, а также судебно-токсикологическое исследование крови и мочи с целью установления наличия и количества алкоголя.

Диагноз прижизненного закрытия дыхательных путей рвотными массами ставится на основании внешнего вида легких, наличия пищевых масс на разрезах легких и выделения их во время надавливания из мелких бронхов, а также гистологического исследования, подтверждающего наличие пищевых масс в бронхиолах и альвеолах.

Литература:

Patil H., Tiwari R. V., Repka M. A. Recent advancements in mucoadhesive floating drug delivery systems: A mini-review. Journal of Drug Delivery Science and Technology. 2016; 31: 65–71.DOI: 10.1016/j.jddst.2015.12.002.
Ковнер, «Очерки истории M.».
https://sudebnaja.ru/asfiksiya-udushe/258-vnutrennie-priznaki-asfiksii-udushya.html.
https://forensicmedicine.ru/wiki/%D0%9F%D1%80%D0%B8%D0%B7%D0%BD%D0%B0%D0%BA%D0%B8_%D0%BF%D1%80%D0%B8%D0%B6%D0%B8%D0%B7%D0%BD%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8_%D0%B0%D1%81%D1%84%D0%B8%D0%BA%D1%81%D0%B8%D0%B8.
https://sudebnaja.ru/asfiksiya-udushe/278-zakrytie-dyxatelnyx-putej-pishhevymi-massami.html.
Pund A. U., Shandge R. S., Pote A. K. Current approaches on gastroretentive drug delivery systems. Journal of Drug Delivery and Therapeutics. 2020; 10(1): 139–146. DOI: 10.22270/jddt.v10i1.3803.
Bangun H., Aulia F., Arianto A., Nainggolan M. Preparation of mucoadhesive gastroretentive drug delivery system of alginate beads containing turmeric extract and anti-gastric ulcer activity. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):316–320. DOI: 10.22159/ajpcr.2019.v12i1.29715.